重新编程免疫细胞以减少炎症促进组织修复
巨噬细胞是白细胞，根据从免疫系统获得的信号，它们变得专门于增加或减少炎症。当巨噬细胞被设定为促炎细胞时，它们会帮助增加炎症，这有利于对抗感染;当它们被设定为抗炎作用时，它们有助于减少炎症。
这种被调节的编程使身体能够抵抗感染，但也确保炎症在最初的免疫反应后自然消退，促进组织修复。抗炎的出现巨噬细胞有助于防止免疫反应变得过度和危险，就像在自身免疫性疾病或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，这种疾病一直在影响一些COVID-19患者。
伊利诺伊大学芝加哥分校的研究人员在该杂志上发表了一项新研究自然免疫学这表明巨噬细胞的编程比之前想象的要复杂得多。
“我们发现，巨噬细胞编程是由更多的免疫系统它也受到巨噬细胞所处环境的驱动，”该研究的主要作者、UIC Schweppe家族杰出教授、医学院药理学和再生医学主任Asrar Malik说。
这项研究特别观察了巨噬细胞在动物模型中的编程肺受伤。
“我们证明了肺内皮细胞UIC医学、药理学和再生医学教授、该论文的联合第一作者Jalees Rehman博士说:“在编程巨噬细胞具有强大的组织修复和抗炎功能时，这些细胞是必不可少的。”
研究小组首先分析了血管细胞释放的蛋白质，这些蛋白质具有化学信号的功能，然后他们进行了实验，以观察这些信号是否影响巨噬细胞的功能。
他们发现，一种名为Rspondin3的蛋白质在炎症损伤期间大量释放，并在巨噬细胞编程中发挥关键作用。
“当我们从血管内皮细胞中移除负责应答din3的基因时，我们观察到巨噬细胞并没有减缓炎症。相反，肺部受到了更多的损伤，”UIC药理学和医学研究助理教授周碧生说再生医学也是这项研究的第一作者。“我们在炎症性肺损伤的多个模型中尝试了这一方法，并发现了一致的结果，这表明血管在指导巨噬细胞的编程方面发挥着重要的指导作用。”
拉赫曼说，这一发现不仅为药物开发人员提供了探索的新途径，还为为什么有些人可能有更好的结果提供了线索。
拉赫曼说:“大多数人从肺部感染中恢复，但不幸的是，一小部分患者发展为严重的肺损伤，表现为ARDS，这就是我们在最近的COVID-19大流行中看到的情况。”
他说:“这可能是因为这些患者有潜在的、或许是未被诊断出来的血管健康状况不佳，因此，血管无法向巨噬细胞发送适当的信号，从而关闭炎症。”“一旦细菌或病毒被清除，缺乏足够的自动制动系统来减缓炎症，就会导致我们身体自身不受控制的免疫系统成为对脆弱组织和器官(如肺)造成更大损伤的原因。”
拉赫曼说，尽管这项研究的重点是肺部，但它的发现也可能与心脏、肠道、大脑和肝脏等其他器官的疾病有关，如果促炎和抗炎之间达到必要的平衡，这些器官的免疫细胞可能会造成损害细胞是破坏。
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