病毒感染与癌症有关如何成为持久吗

卡波济氏肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)的七个已知病毒导致癌症在人类和负责卡波济氏肉瘤、疾病与免疫抑制主要与艾滋病有关。没有特定的治疗这些肿瘤,预后很差。

现在,一项新的研究由佩德罗硅镁层,组长研究院药物分子若昂Lobo安图内斯(iMM);葡萄牙)和一群国际合作者发现了地区的病毒蛋白质拉娜,是延迟和病毒的关键持续感染在人类细胞。这些研究结果,发表在今天美国国家科学院院刊》上(PNAS),可以用于开发治疗KSHV肿瘤阻塞的函数以来拉娜地区预计将废除病毒坚持,这将消除癌症细胞。

KSHV感染人类细胞,主要是淋巴细胞(一种白细胞),并通过这个感染细胞中表达自己的基因,接管其增长机制使其生长失去控制,最终导致癌症,如卡波济氏肉瘤(KS)或类型的淋巴瘤称为初级积液淋巴瘤。因此,了解病毒调节宿主细胞功能是潜在的治疗前景的核心。这个是关键病毒蛋白表示在潜伏感染阶段,使这些细胞内病毒持续存在,其中,latency-associated核antigen-LANA-is中央协调器的宿主细胞内病毒基因组的复制和持久性。

“我们的研究小组研究这个病毒蛋白的功能拉娜很多年了。现在,我们发现了一个地区的拉娜,是病毒持续的关键。特别感兴趣的,这拉娜地区优先与著名的肿瘤抑制蛋白p53的一种形式。这个发现很有意思的一点是,这个地区,酸性域读者,大师的存在一个特定的译后修改,乙酰化,一个附加属性,蛋白质可能收购时所产生的细胞,“佩德罗硅镁层解释说,这项研究的资深作者。这些修改确定蛋白质的结构因此它的功能。通过一系列的遗传和生化实验感染使用模型,研究人员现在表明,这个特定的“读者”地区的互动与unacetylated p53拉娜,或者可能其他unacetylated蛋白质可能使病毒在肿瘤细胞存在。

发现KSHV发展这种类型的蛋白质相互作用机制强调了生理调节的转录后修饰持久性感染的重要性,“佩德罗硅镁层解释道。“这些发现可能会被用于开发治疗以来KSHV肿瘤阻塞函数的拉娜地区预计将废除病毒持久性,从而杀死肿瘤细胞,”资深作者肯尼思·m·凯补充道。

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