血压药物减少COVID-19患者死亡和严重的疾病
大流行开始时,担心某些药物对高血压对COVID-19病人可能与较差的预后相关。
因为药物如何工作,担心他们会方便冠状病毒进入人体的细胞。然而,许多国家的医疗社会建议病人继续服药。
与潜在的第二波,它是必要的调查患者是否可以安全地继续使用这些药物。所以,东安格利亚大学的我们的团队着手发现COVID-19的进步。他们有什么影响
而不是将病人置于危险境地,我们发现实际上,这些药物降低死亡和严重疾病的风险COVID-19病人。
坏的结果减少三分之一
我们汇集的数据从19个相关COVID-19研究,包括病人服用两种特殊类型的血压药物治疗:血管紧张素转换酶抑制剂(acei)和血管紧张素受体阻滞剂(arb)。这允许我们看的结果超过28000 COVID-19病人评估这些药物的影响。
acei和arb而通过作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(老城),这对于调节血液是至关重要的压力和体液和电解质的平衡。这些药物也被认为可能增加蛋白质的表达细胞表面的血管紧张素转换酶2 (ACE2)。
除了帮助调节血压,ACE2蛋白质也是允许冠状病毒进入人体的细胞。这就是为什么有患者使用这些药物的担忧。如果药物ACE2出现在细胞的数量增加,它被怀疑他们会使病毒更容易感染他们,一个病人的病情恶化。
但是当我们观察的结果病人服用acei和arb而与那些没有这些药物相比,这不是如此。
我们发现没有证据表明这些药物可能增加的严重性COVID-19或死亡的风险。相反,在病人服用acei和arb而被用来治疗高血压,实际上有一个显著降低死亡风险,住进了重症监护病房或被放在通风。我们观察到减少此类事件三分之一在这个组。
也许这些药物有保护性作用特别是患者高血压。
这种效应的背后是什么?
目前尚不清楚为什么病人服用acei和arb而经历更严重的疾病,但是有几点需要考虑。
首先,虽然理论上这些药物被认为增加ACE2的水平,有没有令人信服的证据这实际发生。我们没有任何临床数据的影响这些药物在人体组织ACE2表达。
即使这些药物增加ACE2在细胞水平,但并不是所有的表面束缚。额外ACE2出现在细胞可能不作为SARS-CoV-2的入口点函数。
还有另一个潜在的相关信息。SARS-CoV-2也可能导致感染老城的过度反应途径——这就是这些血压药物击中的炎症。这增加了炎症过程被认为是罪魁祸首急性肺损伤,并可能导致肺炎和恶化急性呼吸窘迫综合征。因此,它可能是服用药物,抑制老城系统可以防止这样的事件序列,在COVID-19改善临床结果。
我们所知道的是,我们的研究提供了大量的证据,病人应该在大流行期间继续使用这些药物,因为他们是安全的。我们还没有调查这些平板电脑开始敏锐地COVID-19患者是否会改善他们的结果,但这是现在的一个随机对照试验。
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