慢性压力是如何导致骨质流失的?

临床研究发现，焦虑或抑郁患者的骨密度低于普通人。

大脑是身体的指挥官，接收和处理外部信号，然后向周围骨骼发送指令。但焦虑是如何导致骨密度下降的呢?

中国科学院深圳先进技术研究院(SIAT)的研究人员及其合作者现在找到了答案。他们发现，从前脑到下丘脑的中枢神经回路可以调节慢性应激骨质流失通过周围交感神经系统。

他们的研究发表在临床研究杂志9月10日。

研究人员发现，孤立会显著增加焦虑水平，从而导致人类受试者的骨质流失。

生化分析表明，延长分离时间会增加血清中去甲肾上腺素的浓度，降低成骨标志物。这些变化与观察到的受试者焦虑升高和骨形成减少相一致。

为了确定慢性压力诱导的骨质流失的神经机制，研究小组使用了一种方法小鼠模型在实验中，老鼠受到不可预测的慢性轻度压力。

他们发现四到八周后长期的压力时，小鼠表现出明显的焦虑行为。应激组小鼠骨密度明显低于对照组。

这些结果证实了应激性焦虑与实验动物骨质流失的相关性，为后续神经机制分析提供了良好的动物模型。

通过大量的实验，研究人员在大脑核中发现了一群表达生长抑素的抑制性神经元，这些神经元被称为前脑终纹床核(BNST)。当动物表现出焦虑行为并将“焦虑”信息传递给腹内侧下丘脑(VMH)的神经元时，这些神经元被激活。

“激活BNST-VMH神经回路可以同时诱导焦虑样行为并在小鼠中产生骨质流失，而抑制该回路可以防止应激诱导焦虑同时和骨质流失，”来自SIAT的杨帆教授说，他是该研究的共同第一和共同通讯作者。

此外，研究人员发现孤束核(NTS)和交感神经系统中的谷氨酸能神经元被用来调节应激诱导骨的损失。

中国科学院脑认知与脑疾病研究所所长王立平教授表示:“这项研究为系统研究特殊环境下脑稳态对机体代谢和内分泌功能的调节机制提供了新的视角。”

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