新的研究挑战了最常见的糖尿病研究模式

实验模型对于理解糖尿病的机制和开发更好的药物至关重要。迄今为止，最常见的糖尿病模型可能是使用有毒化合物链脲佐菌素(STZ)破坏胰腺中产生胰岛素的细胞。现在，Umeå大学和卡罗林斯卡学院的研究人员提出了新的数据，挑战了这个模型的重要方面。

新的数据可能会显著影响这种方法的广泛应用模型应用和解释，无论是用于基础研究还是作为评估抗糖尿病药物的手段。

STZ是一种对产生胰岛素的β -有毒性的药物细胞老鼠的胰腺。当这些β细胞被破坏时，产生的胰岛素量不足，导致身体细胞以葡萄糖或糖的形式吸收能量不足。

STZ治疗已在许多研究中用于诱导啮齿动物患糖尿病(使用“链脲佐菌素”和“糖尿病”作为搜索字符串时，在科学数据库Medline上发现了6万多篇文章)，它被制药公司广泛用于测试抗糖尿病药物的疗效。

产生胰岛素的β细胞被组织成所谓的朗格汉斯岛，分散在整个胰腺。尽管人们普遍认为该药主要通过破坏β细胞来诱导糖尿病，但研究人员的结果表明，尽管β细胞确实在一定程度上被破坏，但这并不是糖尿病发生的主要原因。利用先进的成像和分子生物学技术，他们发现绝大多数β细胞仍然存在，但不同大小的朗格汉斯岛受到的影响不一样。

重要的是，研究人员表明，剩余的受影响的胰岛素生产细胞失去了它们的身份，并适应了更不成熟的状态。这反过来会导致血糖水平上升和自我维持的胰岛素细胞损伤的恶性循环。

Umeå分子医学中心(UCMM)的Ulf Ahlgren教授说:“这意味着，在这个模型中，胰岛素产生细胞的损失很容易被高估，除非胰腺的所有区域都被平等地代表，或者当整个腺体都被检查时，就像当前研究中的情况一样。”

总之，这项研究可能会显著影响以前和新的研究，使用这种常见的糖尿病研究模型的使用和解释。

有趣的是，当正常化时血糖水平通过将健康的产生胰岛素的细胞移植到非胰腺部位，受影响的β细胞至少可以部分恢复其功能特性。这强调了血糖水平正常化的重要性，鉴于生存的潜在功能恢复胰岛素-产生β细胞糖尿病治疗，”Ulf Ahlgren说。

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