研究人员发现Covid-19如何引发致死水平的肺炎

应对新的Coronavirus，SARS-COV-2引起的Covid-19大流行，需要可以在人类中重复疾病发展的模型，识别潜在的目标并实现药物测试。具体而言，进入初级人肺体外模型系统是优先级，因为各种呼吸上皮细胞是拟议的病毒进入靶标。

现在，波士顿大学的传染病，肺和再生医学研究人员团队，研究人干细胞衍生肺用SARS-COV-2感染2型肺细胞的细胞表明，病毒最初抑制了肺细胞的能力，在免疫系统的帮助下，用干扰素抵抗病毒侵入者，而是激活炎症途径nfkb。“受感染的肺细胞倒出炎症蛋白。在感染者的身体中，那些蛋白质在肺部中推动了炎症水平，”通讯作者David C. Seldin医学教授在Busm和DirectorBU / BMC再生医学中心（CREM）。

据研究人员称，受感染的肺细胞发起的炎症信号吸引了一种免疫细胞的军队肺组织满载受感染和已经死亡和死亡的细胞。“我们的数据证实，SARS-COV-2阻断细胞在感染中置于感染后早期激活免疫系统的一个抗病毒分支。细胞通常会发出的信号，这是一个称为干扰素的微小蛋白质在疾病的威胁下，延迟了几天，给出了SARS-COV-2，延迟了蔓延和杀死细胞，引发死细胞碎片和其他炎症的堆积，“添加了凯伦。

该数据基于实验，研究团队在Co-Sear AuthorElkeMühlberber，Ph.D.，Ph.D.Cusm和Bu的国家新出现的传染病实验室（Neidl）的研究员副教授。Crem的凯顿和其他成员已经开发出精致的人肺组织 - 三维结构的肺细胞，称为“肺器有机体” - 从人类干细胞生长 - 他们在别墅和其他地方的合作者使用来研究a慢性和急性肺部疾病的范围。

由Co-First作者，Jessie Huang，Ph.D.，Kristi Abo，Ba，Rhiannon Werder，博士，研究团队。和亚当·赫默，博士，调整了先前用于研究吸烟卷烟在肺组织中冠状病毒的影响的实验模型。然后在肺细胞的顶部中加入活冠状病毒的液滴，从空气中感染它们的方式，这种情况感染含有病毒的空气呼吸到体内的空气时衬里内部的细胞。“这种适应人体干细胞衍生的肺细胞到空气，称为”空气液体界面“细胞培养物是允许我们模拟SARS-COV-2如何进入最严重影响的肺部深入的细胞患者，“Co-Sear Andrew Wilson，MD，Busm的医学副教授。“2型肺细胞也被Covid-19患者感染和受伤，使得这是一个临床有意义的系统，以了解疾病如何损害患者肺部。”

威尔逊和凯伦，也是在波士顿医疗中心照顾Covid-19肺炎患者的肺部和关键护理医生，同时也领导他们的实验室生产然后将人肺细胞输送到Neidl中。在那里，Mühlberger的实验室的高级研究科学家休谟在BSL-4套装中工作，以便通过每周缩放调用进行三个合作团队分析三个合作团队的细胞感染。

“这些细胞是学习SARS-COV-2感染的惊人平台，”梅哈尔伯格添加。“他们可能反映了发生的事情肺细胞covid-19患者。如果你看看伤害SARS-COV-2会对这些造成造成的细胞，你绝对不想患病。“

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