研究人员通过在老年人Covid-19患者中的“杀手”T细胞发现减少响应

虽然任何年龄的人都可以感染SARS-COV-2，但是导致Covid-19的病毒，老年患者的严重程度和死亡风险高于年轻患者。本周出版的年龄组之间免疫反应的新研究MBIO.美国微生物学会开放获取的期刊《微生物学》可能有助于解释原因。研究人员发现，老年患者体内排除病毒所需的免疫细胞频率较低。

德国埃森大学医院病毒学家Gennadiy zelinsky博士说:“与年轻人相比，老年人患有更严重的疾病，我们发现老年人免疫控制的细胞毒性部分对病毒的反应不那么有效。”泽林斯基领导了这项新研究。

他和他的同事分析了30名患有轻度Covid-19的人的血液样本，观察到T细胞如何在SARS-COV-2感染期间应对识别和消除感染细胞。患者年龄从20世纪中期到90年代后期。在所有患者中，调查人员发现急性SARS-COV-2感染导致患者血液中的血液数量较少，与健康的个体相比。

泽林斯基说，这是COVID-19带来的许多不受欢迎的意外情况之一。大多数病毒一旦进入人体，就会触发免疫系统中T细胞的增加。这些细胞包括“杀手”T细胞，它在根除病毒感染细胞中起着关键作用。它们产生细胞毒分子，破坏体内受感染的细胞。但泽林斯基说，如果一个人的免疫系统产生的这种T细胞更少，那么它在抵抗病毒感染方面就不那么成功。

在由Zelinskyy和他的同事学习的Covid-19患者组中，研究人员类似地发现，产生响应于病毒的细胞毒性分子的CD8 + T细胞的数量随着年龄较高而减少，并且平均而言，降低患者的降低显着升高此外，来自80-96岁的患者的“杀手”T细胞产生的细胞毒性分子低于来自年轻患者的类似细胞。

SARS-COV-2病毒附着在鼻子或嘴里的细胞上。从那里，它可能会蔓延到肺部并转向其他器官，引发威胁危及生命的感染。“细胞毒性T细胞在这种急性感染期间真正争取控制，”Zelinskyy说。他说，如果老年人的免疫系统产生较少的杀伤T细胞，并且这些细胞不足，他说，它们可能会对SARS-COV-2进行不足的防御。病毒颗粒可以继续传播，并且因此感染恶化。

新数据表明，细胞毒性T细胞在对早期感染的控制中发挥关键作用，但Zelinskyy警告说，现在很快就会知道可以利用这种连接来设计使用这些细胞的有效免疫疗法。在以前的研究中病毒感染在小鼠中，他的团体发现检查点抑制剂 - 一种激活杀伤T细胞并有效地释放免疫系统改善的病毒对照的免疫疗法，但潜在的潜力将损伤肺和其他器官损伤。他说，进一步研究，以更好地了解干扰T细胞的潜在风险和益处，以控制SARS-COV-2和其他病毒。

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