新颖的发现挑战当前的肾癌范式

新出版的研究已逆转我们对肾肿瘤生长的一个方面的理解。犹他大学亨斯曼癌症研究所（HCI）的研究人员发现，两个关键蛋白质的角色相反，而不是以前认为的。蛋白质HIF-1α和HIF-2α调节对实体瘤中的低氧（缺氧）区域的响应。已知缺氧增加肿瘤的侵袭性，这是由缺氧诱导因子（HIF）蛋白质的激活引起的。研究人员使用透明细胞肾细胞癌的组织，最常见和侵略性的肾癌形式。本研究发表于期刊临床癌症研究．

先前对肾癌的研究表明，HIF-1α在肾癌中起抗肿瘤作用瘤而HIF-2α起促肿瘤作用，但这主要是通过使用细胞系和动物模型，“梅酸，博士”，博士学位，博士学位，在U的药理学系和毒理学系中的HCI调查员和助理教授。目前的研究测试了从中获得的组织人类患者．

研究人员收集了380多名患者的组织来分析HIF蛋白水平、肿瘤分级、分期和患者预后之间的关系。这些发现通过另外72例患者的组织样本得到验证。

结果显示，HIF-1α与更强侵袭性或高级别肿瘤相关。该蛋白还与肿瘤扩散到身体其他部位(转移)、降低患者生存率和增加治疗耐药性有关。相反，HIF-2α与侵袭性较低或低分级的肿瘤、无转移和寿命更长．

“整个团队很惊讶，我们的发现几乎与我们所期望的结果完全相反，”凯洛说。“我们对肾癌中HIF的看法可能需要修改。我们发现，假定肿瘤抑制剂的HIF-1α是患者结果不良的指标。HIF-2α，推定的肿瘤司机，与更好的患者显着相关结果。注意，主要在肿瘤相关巨噬细胞中检测到HIF-1α，这是患者的免疫细胞，但不在肿瘤的细胞内。这表明这些免疫细胞在肿瘤进展中起重要作用。HIF-2α仅在肿瘤内检测到细胞．"

来自HCI和其他机构的一个多学科研究人员进行了这项研究。“合作者的多样性有助于减少偏见，无论是有意识还是无意识，在数据采集和解释中。它还增加了良好注释的数量组织样品“凯洛说，我们可以使用.Koh还承认了索菲克曼的关键工作，在美国U. Cowman的U. Cowman的美国药理和毒理学系中的博士学研究助理。

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