饰演个人独特的大脑紊乱类似阿尔茨海默氏症

饰演个人改变基因表达一个名为FYN-a基因调节τ的生产,一种蛋白质,它是高度升高,与神经认知疾病如阿尔茨海默氏症。研究强调阿片类药物使用会影响大脑的方式可能会增加神经系统的脆弱性引发日后的神经退化;然而,由于这些变化是表观遗传(基因功能的变化受环境因素的影响而不是DNA本身的改变),他们是可逆的,药物对神经退行性疾病已经发展到目标菲英岛可以研究一种治疗阿片成瘾。

有趣的是,研究结果是一致的在人类、动物和细胞模型。通过事后分析人类吸食海洛因,大脑的研究小组发现,特别是在神经元,最重要的表观遗传受损区域相关的基因被称为菲英岛。从本质上讲,海洛因“开放”菲英岛的DNA基因编码蛋白酪氨酸激酶菲英岛,有紧密的联系突触可塑性这直接导致生产τ。太多τ在大脑与神经退行性疾病有关。研究人员观察到,表达和酪氨酸激酶的活性菲英岛也诱导老鼠训练服用海洛因和还在初级纹状体神经元体外治疗慢性吗啡。此外,他们证明了菲英岛激酶的抑制(通过药理手段或通过基因操作)减少heroin-seeking和heroin-taking行为。

这些发现将会增加对海洛因的潜在影响改变神经系统与神经退行性疾病有关。研究结果也发现菲英岛抑制剂小说治疗治疗海洛因使用障碍。

人类的大脑从一群受试者死于海洛因过量和正常对照组,平移动物模型老鼠训练服用海洛因,和主纹状体神经元体外治疗慢性吗啡进行了研究。成年动物暴露在海洛因和他们的大脑后研究。

细胞类型特异的,研究人员执行公正,染色质易访问性的全基因组分析,提供洞察表观遗传调节个人直接饰演的大脑中。评估海洛因使用和菲英岛病理学之间的因果关系,他们研究了老鼠的大脑训练服用海洛因和他们打主纹状体神经元与慢性吗啡在培养皿检查在单个细胞水平的影响。

通过扫描整个基因组的海洛因用户在如何确定扰动基因激活或关闭存在,西奈山医学院的研究人员发现,海洛因打开了菲英岛基因的DNA。菲英岛基因调节生产τ,涉及一种蛋白质神经退行性疾病像阿尔茨海默氏病,这意味着海洛因可能让用户在神经退行性疾病的风险增加。重要的是,这些小说的研究结果表明,菲英岛抑制剂(已经开发和正在评估用于阿尔茨海默病)可能是有前途的治疗海洛因的使用障碍的工具。

娅斯敏赫德博士说,西奈山的研究:“吸毒过量由于阿片类药物滥用流行水平一直维持和继续对当前流感大流行期间急剧上升,与小说治疗迫切需要的。直接的分子见解海洛因上瘾的人大脑对指导今后的治疗至关重要。我们的新研究结果清楚地开辟新的治疗的机会阿片类药物使用障碍,效益和潜在拯救生命的这么多。”