关键神经肽的缺乏会引起神经炎症，损害神经干细胞，限制新神经元的产生

齿状回是海马体的一部分，海马体是大脑的一个区域，在记忆形成中起着至关重要的作用，它包含的神经干细胞可以发育成其他类型的细胞，如颗粒细胞、苔藓细胞和星形胶质细胞。这些小生境细胞可以释放作用于神经干细胞的信号，以调节神经发生，即产生新神经元的过程。北卡罗来纳大学药理学系副教授Juan Song博士的实验室一直在研究某些局部小生境细胞如何作用于神经干细胞并调节其行为，但尚不清楚这些小生境细胞是否以及如何在齿状回内相互作用以调节神经干细胞。

在神经元Song和同事们解决了这些挑战，并报告了一种叫做胆囊收缩素的神经肽在海马内神经干细胞和神经发生的调节中的作用。

研究人员表明，刺激大脑中一种特殊类型的中间神经元齿状回-胆囊收缩素神经元通过释放胆囊收缩素神经肽刺激神经干细胞去极化。此外，胆囊收缩素诱导的神经干细胞去极化还需要激活神经干细胞上的谷氨酸受体。胆囊收缩素诱导星形胶质细胞释放谷氨酸，作用于干细胞表面的谷氨酸受体。这些作用最终通过MAPK/ERK信号通路促进细胞周期进程，从而增加神经干细胞的神经发生潜能。

最后，作者发现减少胆囊收缩素释放诱导星形胶质细胞反应性和增加先天免疫系统过程。由此产生的神经炎症导致神经源性电位降低神经干细胞，很可能是通过促炎细胞因子信号。

“神经肽调节回路和星形胶质细胞将神经元活动与神经炎症联系起来的令人惊讶的方式在很大程度上仍然未知，”Song实验室的助理教授、第一作者Brent Asrican博士说。“未来朝着这个方向的研究将解开这个谜团复杂的关系在健康和疾病状态下的脑回路和非神经元脑细胞之间

“我们对这项研究感到非常兴奋，因为我们相信我们的发现具有超越成人神经发生的广泛意义，”北卡罗来纳大学神经科学中心的Song说。“最近的研究支持老年人群和阿尔茨海默病患者减少胆囊收缩素的想法。从我们的研究中获得的知识将帮助科学家通过针对这些神经肽系统创建新的治疗策略。”

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