研究表明炎症与阿尔茨海默病的发展有关

阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，其特征是大脑中β -淀粉样蛋白团块的积聚。究竟是什么导致了这些斑块，以及它们在疾病进展中发挥的作用，是一个活跃的研究领域，对制定预防和治疗策略很重要。

最近的研究发现，β -淀粉样蛋白具有抗病毒和抗菌特性，这表明对抗感染的免疫反应与阿尔茨海默病的发展之间可能存在联系。

斯隆凯特林研究所的化学生物学家现在已经发现了这种联系的明确证据:一种名为IFITM3的蛋白质参与了对病原体的免疫反应，它也在斑块中β -淀粉样蛋白的积累中起着关键作用。

“我们知道免疫系统在阿尔茨海默病中起着重要作用——例如，它有助于清除大脑中的β -淀粉样斑块，”SKI的化学生物学家李跃明说。“但这是第一个直接证据免疫反应有助于β -淀粉样斑块的产生，这是阿尔茨海默病的定义特征。”

在9月2日发表的一篇论文中自然，李博士和他的团队表明，IFITM3改变了一种叫做γ分泌酶它将前体蛋白切割成构成斑块的β -淀粉样蛋白片段。

他们发现，去除IFITM3降低了γ -分泌酶的活性，从而减少了在疾病小鼠模型中形成的淀粉样斑块的数量。

一个新假说的证据越来越多

神经炎症，或大脑炎症，已经成为阿尔茨海默病研究的一个重要研究方向。在阿尔茨海默氏症小鼠模型和阿尔茨海默氏症患者的大脑中，炎症标志物，如某些称为细胞因子的免疫分子，会得到增强。李博士的研究首次提供了这种炎症和疾病之间的直接联系斑块通过IFITM3进行开发。

科学家们知道，IFITM3的产生是对入侵病毒和细菌激活免疫系统的反应。这些观察结果，加上李博士实验室关于IFITM3直接促进斑块形成的新发现，表明病毒和细菌感染可能会增加阿尔茨海默病发展的风险。事实上，李博士和他的同事们发现，人脑样本中IFITM3的水平与某些病毒感染的水平以及γ -分泌酶活性和γ -分泌酶活性相关β-淀粉样蛋白生产。

研究人员发现，年龄是阿尔茨海默病的头号危险因素，炎症标志物和IFITM3的水平都随着小鼠年龄的增长而增加。

他们还发现，IFITM3在晚发型阿尔茨海默症患者的子集中增加，这意味着IFITM3可能被用作生物标志物，以识别可能受益于针对IFITM3的治疗的患者子集。

研究人员的下一步计划是研究IFITM3如何在分子和原子水平上与γ -分泌酶相互作用，以及它如何参与动物模型的神经炎症。他们还将探索IFITM3作为一种生物标志物疾病同时，它也是治疗该病新药的潜在靶点。

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