研究人员发现一种机制让免疫细胞调节肥胖

巨噬细胞是免疫系统细胞。他们在应对早期感染至关重要,他们也有一个重要的角色在我们组织的正常运转和肥胖的监管。现在,研究人员Centro Nacional de Investigaciones心血管为维基百科()表明这一规定发表的论文中展开自然的新陈代谢,这可能有助于设计新的治疗肥胖和超重的,和一些相关的病理,包括脂肪肝疾病和2型糖尿病。

这项研究为维基百科是由研究人员由何塞·安东尼奥·Enriquez博士和大卫桑丘。合作完成是大卫格芬医学院医学系的心脏病/部门的加州大学洛杉矶分校、美国;东芬兰大学和Kuopio大学医院(芬兰);和萨拉曼卡大学的和马德里大学。它解释了如何激活巨噬细胞的线粒体代谢反应氧化应激由于营养过剩导致脂肪组织炎症和肥胖。

“在最近几十年,几项研究已经证实脂肪组织巨噬细胞促进抗炎和修复环境,在正常情况下。这有助于去活化过程改变这些组织的正常功能。这些被称为抗炎或M2型巨噬细胞,”Enriquez博士解释道。在某些情况下,他补充道:“M2巨噬细胞解释,有压力信号,通常引起感染,他们作为一个防御机制促进炎症。”

这些炎症过程的巨噬细胞,Enriquez博士说,负责脂肪组织的出现改变,和“是肥胖和起源代谢综合征心血管疾病有关,脂肪肝和2型糖尿病。”This means that, as a response to the excess nutrients created by a high-fat diet, "macrophages change their function and support inflammatory processes, forming 'type M1' proinflammatory macrophages."

线粒体代谢变化

发表的研究分析了巨噬细胞代谢变化如何规范这种炎症过程,这是肥胖和代谢综合征。博士说,这项新发现Rebeca Acin-Perez(目前是加州大学洛杉矶分校),“揭示如何检测巨噬细胞氧化的危险signals-known作为活性氧species-leads这些免疫细胞线粒体代谢的变化,需要区分M1促炎的类型。”This oxidative stress, she clarifies, is found in morbidly obese patients, and it seems to be related to a high-fat diet, commonplace in the inadequate Western diet.

本研究的条件之一,桑丘博士说,它证明了此氧化应激时减少,“它改善了有害参数与肥胖联系在一起。”

为维基百科在先前的研究中,科学家们发现,Fgr蛋白质是决定性的在调节复合物的线粒体电子传递链的二世在应对这一氧化应激,和受益的生成信号(细胞因子和代谢产物)促进免疫反应。

萨尔瓦多Iborra说,这项研究“表明这个转换过程的分子机制调节抗炎巨噬细胞(M2)管理的功能组织炎性巨噬细胞(M1),脂滴堆积的地方。平衡这两种类型的M2 / M1巨噬细胞对身体的正常运行是至关重要的。”

虽然炎症是一种正常的身体反应,它有利于面对急性和暂时的威胁,这是非常有害的,当它成为持续或慢性,即使在慢性炎症场景。研究人员解释说,这发生在肥胖和代谢综合症,导致增加的心血管死亡率和糖尿病。

在这篇文章中包含的信息证明,没有Fgr的蛋白质,肝脏增加其消除脂肪的能力通过生成酮体(由酮生成的化合物,使用身体脂肪作为能量来源),消除的尿液,这进一步增强了肥胖的改变葡萄糖代谢(2型糖尿病)。

结果,发现在老鼠身上,已经被人类军团证实,作者发现了一个鲜明的Fgr的相关性和肥胖的负面后果。

研究人员得出结论,他们的数据显示,使用特定的潜力Fgr蛋白质抑制剂治疗肥胖和/或代谢综合症的病人。相关的目标是减少炎症,从而改善与这些疾病相关的参数,如脂肪肝和2型糖尿病,有助于提高患者的预期寿命和质量。

肥胖是一个主要卫生问题,参与心脏疾病的发展,脑血管意外、癌症、脂肪肝、代谢综合症、高血压和一些自身免疫性疾病。过量摄入的营养、缺乏身体活动和遗传风险因子导致的不平衡要求和能源消耗,这就是肥胖开始。仅在西班牙,预计只有十年(2030年),将会有2700万名肥胖和超重的成年人(80%的男性和55%的女性)。