视网膜退行性疾病期间如何保持夜视
有关视网膜退行性疾病的人如何在相对较长的时间内保持夜视的新见解，如今已在开放式访问中发表Elife杂志。
对小鼠的研究表明，视网膜中的二阶神经元将视觉信号传递到视网膜神经节细胞该项目进入大脑，以响应感光受体变性以抵抗视觉下降，以保持其活性稳态可塑性。杆感光器是细胞负责我们视野中最敏感的方面，让我们在晚上看到，但在视网膜变性过程中可能会丢失疾病。
新发现为进一步的研究铺平了道路，以了解我们的眼睛和其他感觉系统如何反应并适应了整个生命的潜在变化。
加利福尼亚大学的一名博士后研究员Henri Leinonen解释说：“以前已经看到内部视网膜的神经元可塑性是响应于感光体变性而发生的，但是这一过程大多被认为是适应不良的，而不是本质上的不良稳态。”，欧文，我们。“我们的研究是在疾病进展的相对早期阶段进行的，而大多数以前的研究都集中在严重疾病阶段，这可能解释了差异。最近，几项使用触发的光感受器损失模型的研究显示了双极细胞的适应性反应 - 细胞 - 细胞 - 细胞连接外部视网膜和内部视网膜。但是，这种适应是否发生在进行性光感受器退行性疾病期间，以及它是否有助于维持视觉行为，这是未知的。”
为了解决这个问题，Leinonen及其同事研究了色素性视网膜炎的小鼠模型。这是由Rhodopsin中P23H突变引起的一组相关遗传疾病的名称，Rhodopsin中的P23H突变是一种蛋白质，使我们能够在弱光条件下看到。色素性视网膜炎会导致视网膜中棒状光感受器细胞的分解和丧失，导致晚上看见困难。
随着疾病的进展，健康小鼠和色素性视网膜炎的人组合了全视网膜RNA测序，电生理学和行为实验。他们的实验表明杆感光体触发基因组变化，涉及视网膜中强大的补偿性分子变化，并增加了杆感光体和杆双极细胞之间的电信号传导。这些变化与维护良好的行为有关夜间视力尽管在色素炎的小鼠中丧失了超过一半的棒感光细胞。
“这种机制可以解释为什么遗传性视网膜疾病的患者能够保持正常视力，直到疾病达到相对先进的状态为止。”，盐湖城，美国。“它还可以激发导致失明的疾病的新颖治疗策略。”
“我们的结果表明，视网膜适应为作为持续视觉功能的驱动力感光器退化性疾病，“总结的总结是犹他大学约翰·A·莫兰眼中中心的助理教授助理教授弗朗斯·文伯格（Frans Vinberg，Ph.D.这可以帮助开发潜在的新干预措施，以增强稳态可塑性。”
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