重叠的免疫学COVID和肥胖可以解释肥胖患者的死亡风险增加

数据呈现在一个特别COVID-19会议在欧洲和国际国会肥胖(ECOICO 2020)表明,免疫之间有重叠干扰COVID-19疾病和肥胖患者,这就可以解释疾病严重程度和所面临的死亡风险增加肥胖和COVID-19患者。因为脂肪量通常随老化,这也部分解释了在老年患者的死亡风险增加。

表示是副教授吉斯。古森斯NUTRIM学院营养和代谢转化研究,荷兰马斯特里赫特大学医学中心。提供进一步的细节在意见书古森斯和他的同事们发表在《华尔街日报》肥胖的事实的官方杂志欧洲肥胖研究协会(EASO)组织国会。

脂肪组织是一个活跃的代谢器官与一个角色在许多过程,包括免疫和炎症。的人一个健康的体重,脂肪(脂肪)组织功能正常。然而,脂肪细胞堆积脂肪,体重增加时变得更大,导致慢性低度炎症在肥胖与各种相关并发症,包括2型糖尿病、心血管疾病、呼吸系统疾病和某些癌症。这个炎症导致一种叫做细胞因子的释放的分子引发人体免疫系统的反应。

代谢的变化和持续慢性炎症在肥胖的人给他们留下一个受损的免疫反应时感染和病毒载量增加感染病毒,导致贫困的结果从感染和恢复。研究也表明肥胖患者反应少抗病毒药物和疫苗。

COVID-19的尝试免疫系统消除病毒产生的这些细胞因子,这可能导致的影响被称为“细胞因子风暴”,这可能会导致器官损伤(如肺损伤),导致糟糕的结果和死亡。

周围的各种研究COVID-19是专注于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(老城)在体内,由于SARS-CoV-2进入宿主细胞通过血管紧张素转换酶2 (ACE-2),老城系统的一部分。老城,除此之外,增加血压和炎症。在肥胖,老城系统是应对和可能发挥关键作用的敏感性增加,更糟糕的是COVID-19在肥胖患者的临床结果。

在这个演示(链接的意见书),古森斯博士说:“我们建议增加脂肪量可能导致老城活动增加和炎症在肥胖,从而提供一个关键联系肥胖和COVID-19易感性和贫穷疾病增加的结果。”

此外,它也证明,增加年龄是严重疾病和COVID-19-related死亡率的主要决定因素。古森斯博士说:“由于衰老伴随着身体成分的变化,即减少肌肉和脂肪量增加,人们很容易推测,这可能至少在一定程度上有助于老年人感染SARS-CoV-2贫穷的结果。”

连同意见书的作者,古森斯博士说:“肥胖的碰撞和COVID-19流行病强调理解共享疾病病理生理学的重要性,可能引导治疗的选择,以防止或抑制COVID-19的并发症,尤其是在肥胖患者等弱势群体和相关的慢性疾病。”

他总结道:“详细分析患者COVID-19识别是至关重要的个人或子组患这种疾病的风险增加,和更好的预测疾病进展和结果。特别是,(腹部)脂肪组织的潜在作用COVID-19权证的发展进一步调查。显然,预防肥胖和持续肥胖管理COVID-19大流行期间是至关重要的。”