蛋白质引起突变,导致乳腺癌细胞攻击

和大多数科学家一样,阿尔伯塔大学的生物化学家Ing Swie gping也很好奇。当她的团队发现一种蛋白质与乳腺癌患者的不良预后有关时,她想知道原因。现在,这种好奇心导致了对某些乳腺癌发展的新机制的发现,这有一天可能会导致更好的治疗方案。
在她之前的研究中,医学与牙科学院的教授高平发现,BCL-2相互作用杀手(BIK)蛋白与乳腺癌患者的复发有关。
在该杂志上发表的一项新研究中细胞死亡与疾病,她发现问题出在细胞凋亡的“自毁”过程上。
细胞在人体当破坏序列被触发,细胞被杀死时,定期发生凋亡。正常情况下,一个细胞死亡序列会导致DNA严重损伤,导致细胞自我死亡。这是期望的结果癌症细胞.
但在er阳性情况下乳腺癌当BIK被触发时,该序列不能完全完成自己,而是经历了所谓的“凋亡失败”,即细胞DNA被破坏到形成突变的程度,使癌细胞更具侵略性。
高平说:“DNA受损的细胞会自我修复,并因为发生突变而成为更糟糕的对手。”高平也是北阿尔伯塔省癌症研究所的成员。
“这些突变使它能够尽其所能地逃避治疗或转移——无论它需要做什么来生存。”
Goping计划继续研究BIK,并获得更多关于它如何在细胞凋亡中发挥作用的信息。为了更好地理解这一过程,她希望能够找到其他之前可能没有考虑过的er阳性治疗方法乳腺癌患者.
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