蛋白质在胰腺中保护它免受压力高脂饮食引起的
每次我们吃,我们身体的血糖水平上升。这热刺我们胰腺机械采取行动,通过复杂的生理机制,适当数量的胰岛素产生,控制血糖水平,我们保持健康。但当一个人沉溺于在长期高脂肪食物反复,胰腺是持续过度刺激,最终导致其损失和损害的功能。这个会增加患2型糖尿病的风险,血糖水平的控制机制变得不平衡。
今天,高脂肪的食物,所以已属司空见惯糖尿病。需要设计新的治疗策略对糖尿病是见顶。但要找到一个有效的疗法,澄清因果细胞机制的核心是至关重要的。现在,一组研究人员来自日本,由博士Shoen Kume从东京理工学院(日本技术),有瓦解的一个关键机制,胰腺功能监管。他们的研究结果发表在美国糖尿病协会的杂志糖尿病。
胰腺包含“测试版细胞”,它分泌过剩胰岛素为了应对多余的葡萄糖和脂肪酸的饮食。多巴胺,或俗称的“感觉良好”激素诱导的感觉快乐,就是控制胰岛素水平,当过量的胰岛素。在胰腺中,一种叫做VMAT2渡轮多巴胺成囊的蛋白质称为“泡”保护它免受降解单胺氧化酶(MAO)。中存储的多巴胺囊泡然后被释放出来的胰岛素β细胞的细胞外空间,它绑定到特定的受体在β细胞的质膜和胰岛素分泌起到遏制作用。因此,通过多巴胺的调制,VMAT2调节胰腺的胰岛素水平。
同时,毛多巴胺的降解产生的一种化学物质叫做“活性氧”,当超过生成,破坏β细胞。
但所有这些点如何连接?“我们想知道的确切机制VMAT2和多巴胺信号调节β细胞功能和葡萄糖体内平衡,“Kume博士说。
为此,Kume博士和他的团队创造了一种基因突变的小鼠模型,将不足的β细胞VMAT2蛋白:“βVmat2KO”鼠标。然后他们跑他们这些实验,规律的饮食和野生型老鼠高脂肪饮食和监控后续β细胞结构和功能的变化在接下来的几周。在美联储的直接后果,βVmat2KO老鼠,正如所料,表明胰岛素分泌增加。但由于长时间暴露于高脂肪饮食,他们显示葡萄糖和胰岛素耐受性和β细胞失败。
这促使研究人员推断如下:高葡萄糖和脂肪的饮食诱导的同时增加胰岛素和多巴胺生产。但当VMAT2β细胞缺失,多巴胺是暴露于毛泽东和退化。然而,随着多巴胺的量增加,与毛泽东迅速产生的反应活性氧过氧化氢。随着时间的推移,这个常数氧化应激导致β细胞损失和失败。因此,高脂肪饮食会加速β细胞失败和可能导致βVmat2KO小鼠糖尿病随着年龄的发展。
在这个场景中,VMAT2保护β细胞从高脂肪饮食诱导的氧化应激在糖尿病患者。
“我们很兴奋发现VMAT2蛋白质广泛而闻名的至关重要的作用多巴胺胰腺内运输和存储β细胞执行这样一个至关重要的作用,细胞的营养过剩,如高脂肪饮食”Kume博士说。“我们的研究结果强调使用的可能性VMAT2作为小说的目标对糖尿病治疗方法。”
