冠状病毒：研究发现进一步的开门机进入细胞

已知冠状病毒SARS-COV-2通过受体ACE2感染细胞。德国 - 芬兰协调下的国际研究团队现在已经确定了神经疏素-1，作为可以促进SARS-COV-2进入细胞内部的因素。Neuropilin-1在呼吸系统和嗅觉上皮内局部地定位，这可能是有助于SARS-COV-2感染性和传播的战略性重要的本地化。德国神经退行性疾病中心（DZNE），慕尼黑技术大学，赫尔辛基大学和其他研究机构慕尼黑大学技术大学德国神经退行性疾病（DZNE）的专家现在在期刊上发表了他们的研究结果科学。

这冠状病毒SARS-COV-2可以影响各种器官，如肺和肾，也引发神经系统症状，包括暂时的气味和味道。因此，相关疾病称为Covid-19的症状症状非常复杂。一个相关的病毒，SARS-COV，2003年导致了更小的爆发，可能是因为感染限制在呼吸系统的下呼吸系统中，使病毒更加可传递。相反，SARS-COV-2另外感染了包括鼻粘膜的上呼吸系统，并且结果，通过活跃的病毒脱落来迅速蔓延，例如，打喷嚏时。

门开启器到细胞

向组织性反映了病毒感染不同器官中特定细胞类型的能力。它是由细胞表面的对接点，即所谓的受体的可用性决定的。它们可以对接并渗透到细胞中。“我们研究的起点是问题为什么冠和SARS-CoV-2都使用ACE2受体引起不同的疾病,“米凯尔西蒙斯解释说,一个研究小组领导人DZNE慕尼黑的网站和慕尼黑工业大学的分子神经生物学教授,他的团队参与了当前的研究中,他与赫尔辛基大学的朱塞佩·巴利斯特里的研究小组合作。

为了了解组织矫正性的这些差异，研究人员看起来看看对病毒进入至关重要的病毒“刺蛋白”。“SARS-COV-2尖峰蛋白与其较旧的相对于插入Furin切割位点不同，”Simons解释说。“在许多其他高度致病的人类病毒的尖峰蛋白中发现了类似的序列。当我们意识到SARS-COV-2穗蛋白中存在这种Furin裂解遗址时，我们认为这可能导致我们答案。”当紫蛋白切割蛋白质时，特定的氨基酸序列在其切割的末端暴露。这种Furin切割的基材具有已知与细胞表面上的神经疏皮素结合的特征图案。

使用在实验室中培养的细胞的实验结合模仿SARS-COV-2以及天然存在的病毒的人工病毒，表明神经疏松素-1能够在ace2存在下促进感染。通过特异性地阻断Neuropilin-1与抗体，抑制感染。“如果您认为ACE2作为进入细胞的门，那么神经内林-1可能是将病毒指向门的因素。ACE2在大多数细胞中在非常低的水平中表达。因此，病毒并不容易寻找门进入。其他因素如神经疏松素-1，可能是帮助病毒的必要条件，“Simons解释说。

进入神经系统的潜在方法

由于嗅觉失去了Covid-19症状，并且神经疏松素-1主要发现在鼻腔的细胞层中，科学家研究了已故患者的组织样本。“我们想了解配备Neuropilin-1的细胞是否真的被SARS-COV-2感染，发现这是这种情况，”西蒙斯说。小鼠的额外实验表明，神经毛素-1能够从中运输微小的病毒大小的颗粒鼻粘膜中枢神经系统。这些纳米颗粒经过化学设计可以与neuropilin-1结合。当纳米颗粒被注射到动物的鼻子上，它们在几小时内到达大脑的神经元和毛细血管——与没有神经素-1亲和力的控制颗粒形成对比。“我们可以确定，至少在我们的实验条件下，神经素-1促进了进入大脑的运输，但我们不能得出任何结论，这是否也适用于SARS-CoV-2。”在大多数患者中，这种途径很可能被免疫系统抑制。”

未来治疗的起点?

“SARS-COV-2要求ACE2受体进入细胞但是，可能需要诸如神经植物1的其他因素来支持其功能，“Simons说。”然而，目前我们只能推测涉及的分子过程。据推测，神经毛素-1捕获病毒并将它指向ACE2。需要进一步调查来澄清这个问题。目前概过来猜测阻断神经素是否可能是一种可行的治疗方法。这必须在未来的研究中得到解决。“

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