在长期记忆中发现新的关键播放器
由McGill领导的多机构研究团队发现，在记忆合并期间，在两个不同的大脑网络（兴奋性和抑制性网络）中至少发生了两个不同的过程。兴奋性神经元参与创建记忆痕迹，抑制性神经元阻止背景噪声并允许进行长期学习。
该小组由麦吉尔大学教授Nahum Sonenberg和Arkady Khoutorsky，蒙特利尔大学教授让·克劳德·拉卡尔（Jean-Claude Lacaille）以及海法大学教授科比·罗森布鲁姆（Kobi Rosenblum）自然，还发现可以选择性地操纵每个神经元系统以控制长期记忆。这项研究回答了关于哪些神经元亚型参与的长期问题记忆合并对涉及改变记忆过程的疾病（例如阿尔茨海默氏病和自闭症）等疾病的药物具有潜在影响。
寻找记忆合并涉及的神经元
短期记忆（持续几个小时）如何转变为长期记忆（可能是过去几年）？几十年来，这个过程称为记忆巩固，需要在脑细胞中合成新蛋白质。但是直到现在，还不知道哪个子类型神经元参与了该过程。
为了确定哪些神经元网络对于记忆巩固至关重要，研究人员使用了转基因小鼠为了操纵特定类型的神经元中的特定分子途径EIF2α。该途径已经被证明在控制长期记忆和调节方面起着关键作用蛋白质合成在神经元中。此外，较早的研究已将EIF2α确定为神经发育和神经退行性疾病的关键。
兴奋性和抑制系统都在记忆巩固中起作用
Kobi Rosenblum博士说：“我们发现，海马兴奋性神经元中通过EIF2α刺激蛋白质合成足以增强突触的记忆形成和修饰，这是神经元之间的通信部位。”
然而，有趣的是，“我们还发现，在特定类别的抑制性神经元中，通过EIF2α刺激蛋白质合成，生长抑制素中间神经元也足以通过调整神经元连接的可塑性来增强长期记忆力，” Jean-Claude博士说。拉卡尔。
“能够证明这些新玩家（抑制性神经元）在内存合并，“索南伯格教授实验室的研究助理，论文中的第一作者Vijendra Sharma博士补充说。“直到现在，EIF2α途径一直通过兴奋性神经元来调节记忆。”
“这些新发现确定了蛋白质的合成抑制神经元，尤其是生长抑素细胞，是阿尔茨海默氏病和自闭症等疾病的可能治疗干预措施的新颖靶标。”患有记忆缺陷的疾病。”
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