研究强化了药物治疗肥厚性心肌病的潜力

研究强化了药物治疗肥厚性心肌病的潜力
副教授Bert Tanner(右)手表作为实验室经理Peter AWINDA(左)执行解决方案交换,以增加应用于人类心脏组织的钙浓度。信用:WSU

华盛顿州立大学的研究揭示了一个可用于治疗能够导致中风,心脏病发作和其他形式的心脏病的心脏病的新灯。

该分子是mavacamten。WSU综合生理学和神经科学部门发现的科学家发现它抑制了超接收肌细胞产生的过度力量

研究,发表在英国药理学杂志,对于具有肥厚性心肌病的人来说特别重要,一种遗传条件,心脏的左心室壁被扩大。如果没有治疗,肥厚性心肌病可以导致心肌纤维化,中风,,心力衰竭,其他形式的心脏病和一种称为突然心律失常死亡综合征的病症。

“收缩太多导致较厚的,富有的心脏,因为心脏放松时,心脏收缩的心脏收缩是无法妥善填充血液,”伯特兰特兰纳实验室在WSU的实验室纸张和科学经理首次作者说。“这最终推出了较少的血液随着每次心跳,又少血液在整个身体上泵送,就像它应该是一样的。“

肥厚性心肌病同样影响男性和女性。每500人中大约1个有疾病。有一些人为了检测到它,大多数人在心脏事件发生后往往会导致医院访问的情况。

这个调查

该项目是肯塔基州大学铂尔曼和肯坎贝尔实验室的Tanner实验室之间的合作。坎贝尔管理人类心脏生物银行,在那里他填写冻结的组织样品到Tanner,谁是研究的主要调查员。

在抵达Pullman后,心脏组织被解冻,'皮肤'以除去细胞膜,并修剪到实验的正确尺寸。

然后将三种微克药物,Mavacamten施用于一些制备的;其他样品未接受药物并将其标记为对照。

激活肌肉收缩awinda施加钙到组织。

“随着我们增加钙浓度,它促进收缩,肌肉从放宽到收缩,因此我们正在测试这些不同级别的力量,”Awinda说。

与对照相比,他发现该药减少了近20%至30%的收缩的最大力。

“药物是成功的,因为它是肌球蛋白的抑制剂,这是肌肉收缩过程所需的蛋白质之一,”Awinda说。“研究表明,这可能是治疗肥厚性心肌病的良好候选者。”

器官捐赠者及其家庭可以实现协作研究。该工作由美国心脏协会的300,000美元的批准者支付给Tanner和Campbell。

这些初步研究有助于Tanner和Campbell增加了国家卫生研究院的额外280万美元,以支持未来4年的额外工作。

下一步

其中一个研究团队的下一个目标是看看具有人类突变的老鼠回应药物。

AWINDA表示,表达人类基因的研究小鼠是显着的,因为它可以提供与人类所见的联系。

“当我们在人类组织中看到的小鼠样本中看到相同的效果时,正在做它的意图,“他说。”这两项研究都有助于加强我们的理解,并告知我们我们所看到的事情。“


进一步探索

共用蛋白指纹可以简化常见遗传心脏病的治疗

更多信息:Peter O. awinda等,Mavacaments对收缩敏感性的影响,作为人体心肌的肉磁性长度变化,英国药理学杂志(2020)。DOI:10.1111 / BPH.15271
信息信息: 英国药理学杂志

引文:研究强化药物治疗肥厚性心肌病的潜力(2020年,10月27日)从HTTPS://medicalXpress.com/news/2020-10-drug-polectorophic -cardiomyopathy.html
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