青光眼、免疫系统和蛋白黏蛋白c之间的联系

Ruhr-Universität波鸿(RUB)的研究人员研究了免疫反应在小鼠青光眼发展中的作用。他们表明，炎症过程与疾病的发病机制有关，细胞外基质分子腱素- c作为免疫反应的调节剂起着关键作用。青光眼是全世界致盲的常见原因。通常情况下，患者的眼压会升高，但在40%左右保持在正常范围内。关于免疫反应作用的研究结果于2020年10月9日在线发表在该杂志上免疫学前沿。

这项合作研究是由来自RUB细胞形态学和分子神经生物学部门的Susanne Wiemann博士、Jacqueline Reinhard博士和Andreas Faissner教授以及来自波红大学眼科医院实验眼科研究所的Sabrina Reinehr博士和Stephanie Joachim教授共同进行的。

腱蛋白c影响炎症免疫反应

研究人员研究了缺乏腱蛋白c的小鼠，并将它们与具有这种蛋白质的动物进行了比较。在两组动物中，他们诱导了自身免疫性青光眼，这与人类的青光眼相似。

在没有腱蛋白c的小鼠中，中枢神经系统的免疫细胞小胶质细胞与有腱蛋白c的小鼠表现不同。细胞活性降低，并释放更多的抗炎因子。然而，在有腱蛋白c的动物中，小胶质细胞分泌了更多的促炎因子。

视网膜细胞死亡增加

研究小组还观察到对视网膜神经节细胞的影响视觉信息从眼睛到大脑，通常死于青光眼损伤。在有腱蛋白c的小鼠中，明显更多视网膜神经节细胞没有腱蛋白c的小鼠死亡率更高。与有腱蛋白c的小鼠相比，小鼠视神经完好无损老鼠没有tenascin-C。

结果表明，腱素c通过调节炎症过程在青光眼中发挥作用。Susanne Wiemann说:“有一天，这一发现可能有助于青光眼的早期诊断。”

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