研究的血管特异性和快速扩张的机制

在心脏梗塞或中风后，血流的快速恢复以及向灌注灌注区域的氧气递送对于防止进一步损害心脏或大脑至关重要。动脉直径是血流电导的关键决定因素。Karlsruhe技术研究所（KIT）的科学家现在发现了一种新型的机制，可以通过选择性地增加动脉内皮细胞的大小来从结构上增加动脉直径，从而使流动迅速增加。该团队已经发布了他们的结果自然通讯。

套件细胞和发育生物学系的研究团队负责人Ferdinand Le Noble教授解释说，复杂的血管疾病的患病率正在稳步上升，尤其是该患者人群将从辅助疗法中受益于常规的血运重建方法。不幸的是，许多最近的临床治疗性血管生长试验失败了，因此强调了对临床心血管医学这一重要领域采用更合理的方法的必要性。

他的研究团队现在确定了一种新的机制来改善动脉生成，涉及扩大内皮细胞衬里动脉。较大的内皮细胞在发展的血管网络中允许动脉直径的结构增加。Leble解释说：“这很重要，因为动脉直径已经很小的增加大大增加了流动电导，这是一个简单的物理原理。”

细胞增大过程由称为三重奏的分子协调。三人位于内皮细胞内部，在确定内皮形状中起关键作用。三重奏通过选择性激活特定的分子，即所谓的小Rho GTPases来做到这一点，从而影响细胞外围内皮细胞骨架的结构和刚性。作者表明，可以通过精确滴定动脉壁中的VEGF信号传导强度在开发动脉中选择性地激活三重奏。这是通过靶向可溶性VEGF受体FLT1（生长因子VEGF的诱饵受体）来实现的。内皮细胞扩大是一个快速的过程，与剪切应力或炎症过程和几个小时之内导致2-3倍的结构较大的小动脉，可以吸引流向炎症区域的流动。由于这一过程的快速性质，作者认为，这种方法比（相对缓慢的）常规血管生成方法具有显着优势，旨在改善血管数。

勒·诺布尔（Le Noble）说：“我们希望我们的研究能够改善缺血性心血管疾病的治疗。”“我们的数据源自实验模型和人类内皮细胞，这表明三重奏是一个有趣的治疗靶标，并且与我们的协作伙伴一起，我们设想将我们的工作扩展到临床前模型。”

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