研究人员发现肺癌细胞中靶向致癌前列腺素E2产生的微rna

在一项研究中Oncotarget研究人员发现，miR-708高表达与肺鳞状细胞癌患者的生存率相关。miR-708也通过抑制肺癌细胞中COX-2和mPGES-1的表达来抑制PGE2的产生。

此外，miR-708降低细胞增殖、存活和迁移肺癌这可能部分归因于miR-708抑制PGE2信号通路。

最后，他们确定了miR-708在肺癌中表达的新的预测靶点和可能的调控因子。综上所述，这些数据表明，miR-708表达的失调有助于加剧PGE2的产生，导致癌前致瘤表型的增强肺癌细胞．

新泽西州纽瓦克罗格斯生物医学与健康科学中心的卡罗尔·s·卢茨(Carol S. Lutz)博士表示:“肺癌是最常见的癌症，2018年全球肺癌病例超过209万例。”更重要的是，肺癌是世界上最致命的癌症，2018年有超过179万人死于肺癌。

肺癌是几个不同亚型的集合，非小细胞肺癌占所有肺肿瘤的85%。miR-708还间接调控PI3K信号通路、细胞周期进程、epithelial-mesenchymal过渡癌症细胞的干细胞性。

在本研究中，作者旨在破译新的miR-708靶点，并解决关于miR-708在肺癌中是致癌还是抑瘤mi RNA的争议。

Lutz研究团队总结称，他们的发现提示进一步研究miR-708在肺癌中的作用。这些数据与之前的研究相结合，突出了miR-708作为鉴别肺肿瘤的诊断手段以及潜在的治疗干预手段的潜在价值，特别是在肺鳞状细胞癌中。

他们的工作已经确定了miR-708通过靶向COX-2和mPGES-1抑制致癌的PGE2产生的新型肿瘤抑制功能。这些发现可能是识别新的miR-708靶点以及miR-708在癌症中表达的调控因子的基础。此外，该研究强调需要更好地了解肺癌生物学，以提高诊断和治疗肺癌症，最终目的是增加病人的积极结果。

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