Mini-lungs揭示SARS-CoV-2感染的早期阶段

“Mini-lungs”从剑桥组织捐赠给医院提供了一组科学家从韩国和英国重要的见解如何COVID-19损害肺部。在《华尔街日报》细胞的干细胞,研究人员详细机制SARS-CoV-2感染和早期肺部先天免疫反应。

到目前为止,已经有4000万多例COVID-19,几乎全世界113万人死亡。SARS-CoV-2的主要目标组织,导致COVID-19的病毒,特别是在开发肺炎的病人,似乎alveoli-tiny气囊在肺部,占用我们呼吸的氧气和交换它呼出的二氧化碳。

为了更好地理解如何SARS-CoV-2感染肺部,引起疾病,一组科学家从英国和韩国转向瀑样——“mini-organs”生长在三维空间中模仿的行为组织和器官。

团队使用组织捐赠给组织银行皇家特医院NHS信托基金会和阿登布鲁克医院,剑桥大学NHS信托基金会、英国、和首尔国立大学医院中提取的一种肺细胞称为人类肺肺泡2型细胞。由这些细胞重编程回到他们的“干细胞”阶段,早些时候他们能够自组织生长alveolar-like 3 d结构模拟关键肺组织的行为。

Joo-Hyeon Lee博士,文章的第二作者,和一群领袖Wellcome-MRC剑桥大学干细胞研究所,剑桥大学,说:“我们仍然知之甚少如何SARS-CoV-2感染肺部,引起疾病。我们的方法使我们成长的3 d模型关键肺组织某种意义上说,“mini-lungs”——在实验室和研究当他们被感染。”

团队感染瀑样的应变SARS-CoV-2取自一位病人在韩国被诊断出患有COVID-19 2020年1月26日26日去武汉后,中国。使用荧光成像技术的结合单个细胞基因分析,他们能够研究细胞对病毒如何。

三维模型接触SARS-CoV-2时,病毒开始迅速复制,达到完整的细胞感染六小时后感染。复制使病毒扩散,感染其他细胞和组织。

大约在同一时间,细胞开始产生干扰素(作为预警信号邻近细胞,告诉他们激活抗病毒防御。48小时后,干扰素引起的先天免疫response-its的第一道防御和对感染细胞开始反击。

60小时后感染,一个子集的肺泡细胞开始分解,导致细胞死亡和损坏的肺部组织。

尽管研究人员观察到的变化肺细胞内三天的感染,临床症状COVID-19很少发生得如此之快,有时可以超过十天后出现。该团队说,有几个可能的原因。可能需要几天的上呼吸道病毒首先渗透进入肺泡。它也可能需要相当大一部分的肺泡细胞被感染或进一步与免疫细胞相互作用导致炎症病人显示症状。

“基于我们的模型我们可以解决很多悬而未决的关键问题,如理解遗传易感性SARS-CoV-2,评估相对传染性病毒突变体,并揭示病毒的破坏过程在人类肺泡细胞,”年轻的Seok榉博士说,文章的第二作者,副教授和韩国先进科学技术学院。“最重要的是,它提供了机会开发和筛选潜在治疗药物对SARS-CoV-2感染。”

“我们希望使用我们的技术来发展这些3 d模型细胞的患者特别容易受到感染,如老年人或病变的肺,并找出发生了什么他们的组织,”李博士补充说。

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