新发现的机制控制癌细胞的生长和代谢

在一项新的研究发表在杂志上细胞死亡与分化,卡罗林斯卡医学院的研究人员进行了转化的研究,发现了一个新的机制来控制葡萄糖的分解形式在几个不同的癌症。发现可能导致新的治疗策略旨在减少肿瘤生长。

与当前的一个常见问题癌症药物(化疗)是他们的重点是预防的增长细胞快速分裂。因为某些正常健康的细胞分裂尽快癌细胞,化疗可以消除健康细胞。这导致许多严重的副作用的病人。

癌症的一个特点是,癌症细胞改变其代谢支持能量的生成和细胞的构建块,需要快速扩散。一个改变葡萄糖代谢是最常见的代谢改变观察在癌症,癌细胞发展成瘾葡萄糖。

“由于新陈代谢的癌细胞与正常细胞不同,有可能选择性地阻止癌症新陈代谢正常健康细胞没有明显影响。这可能会导致一个新的和更具体的癌症治疗以及患者更少的副作用,”埃里克Norberg说生理与药理学系副教授。

研究小组已经发现deubiquitinase JOSD2(配音)的预后因素肺癌有能力控制葡萄糖的分解在几个不同的癌症类型(包括肺癌、乳腺癌和卵巢癌)。

他们通过全球详细研究了新陈代谢代谢组学和定量蛋白质组学和确定新的蛋白质复合体癌症细胞和肿瘤包括醛缩酶、磷酸果糖激酶(PFK-1)和磷酸甘油酸盐脱氢酶(PHGDH)。结果表明,JOSD2可以刺激酶复杂代谢葡萄糖。

“准确的说,我们非常兴奋,因为基因删除JOSD2阻止癌细胞的生长。超出这一事实的发现新的监管机制是有趣的从基础科学的角度在肿瘤代谢是如何工作的,我们相信,这种机制可以用来慢下来肿瘤生长,”埃里克Norberg说。

Deubiquitination代谢酶成为重要的监管机构以及代谢异质性。

“与平移集中在之前的研究中,我们分析了超过500名肺癌患者,确定代谢在这个疾病是异构的。我们发现deubiquitination酶(配音)可能是重要的稳定cancer-driving蛋白质。我们的研究小组一直致力于旨在理解配音是否重要的监管机构新陈代谢以及代谢异质性。”

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