研究人员发现了药物成瘾的潜在治疗靶点

滥用药物，如可卡因，非常容易上瘾，部分原因是它们与细胞的相互作用，在大脑中产生强烈的细胞记忆，促进强迫行为。研究人员试图了解这些记忆的形成，希望找到方法来破坏它们，作为药物使用障碍(SUD)的潜在治疗方法。一项新的研究表明，在老鼠身上使用可卡因会导致一种意想不到的建筑师形成突触:一种叫做星形胶质细胞的细胞。

这项研究发表在生物精神病学，由爱思唯尔出版。

胶质细胞是一种包括星形胶质细胞在内的多种大脑支持细胞，曾被认为是将神经元连接在一起的“胶水”，在认知或记忆中没有重要作用。在这项研究中，美国宾夕法尼亚州匹兹堡大学神经科学教授、该研究的资深作者闫东说:“我们证明了星形胶质细胞对可卡因体验的反应是通过促进新细胞的形成突触“突触是神经元之间的物理连接点，被认为是嵌入的细胞基质内存痕迹。

就像大脑中的许多细胞联系一样，这些药物诱导的突触连接不是有意识的记忆，而是大脑的重新模式，在这种情况下，有助于成瘾。董博士说:“与滥用药物有关的记忆可能非常持久，即使在长期戒毒后，也经常会引发药物复发。”

John Krystal，医学博士，编辑生物精神病学他在谈到这项研究时说，“我们通常认为对可卡因的反应纯粹是神经反应。然而，在这里，我们看到一种叫做星形胶质细胞的支持细胞在反复接触可卡因的持久影响中发挥着关键作用。”

为了研究突触的形成，研究人员进行了繁殖转基因小鼠他们可以看到星形胶质细胞用来与其他细胞交流的钙信号。他们关注的是伏隔核这是大脑深处与奖励、学习和上瘾有关的区域。数据显示，星形胶质细胞信号是可卡因诱导突触形成所必需的。

接下来，研究小组进行了行为实验，让老鼠自行服用可卡因，这是一种成瘾的动物模型。当研究人员阻止突触的形成时，大鼠在停药后不会像对照组大鼠那样寻求可卡因。

因此，这些新的突触可能构成了一组独特的神经元底物可卡因-相关记忆，”董博士说。“我们的研究结果提供了一个意想不到但具体的目标:神经胶质介导的突触发生信号，”他补充说，这表明新的突触可能被操纵以获得潜在的治疗益处物质使用障碍．

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