严重的COVID-19感染与免疫细胞过度活跃有关

来自患者肺部的样本显示，失控的免疫系统反应可能是严重COVID-19病例背后的机制之一。

当感染SARS-CoV-2时冠状病毒在美国，许多人会出现轻度和中度症状，但对一些人来说，感染可能是严重的或致命的。科学家们正在迫切地寻求了解COVID-19是如何变得严重的。

现在，由伦敦帝国理工学院的研究人员领导的一项研究揭示了免疫系统的部分过度反应可能与COVID-19的严重病例有关。

当我们感染了细菌和病毒等病原体时，我们的身体会产生几种类型的免疫系统反应。其中一个主要成分是T细胞它们以几种不同的形式协调免疫反应，从杀死感染细胞到招募更多的T细胞参与战斗。

有时，我们的免疫系统对入侵者反应过度，例如在过敏反应期间，导致T细胞杀死正常、健康的细胞，造成组织损伤。然而，有一种“刹车机制”应该会起作用，使T细胞减少活性，缓解炎症。

今天发表在《免疫学前沿》上的这项新研究表明，这种制动机制似乎没有在严重的COVID-19病例中发挥作用。

免疫系统的细节

帝国理工大学生命科学系的首席研究员Masahiro Ono博士说:“我们迫切需要新的方法来减少COVID-19对严重感染患者的影响。这要从准确理解哪里出了问题和造成损害开始。我们希望这项研究能在一定程度上回答这个问题，并找到对抗这种疾病的新工具。”

研究人员检测了来自中国6名症状严重的COVID-19患者的肺部样本，并将其与3名中度COVID-19患者和3名健康人的样本进行了比较。

尽管样本来自相对较少的患者，但该团队研究了单细胞中的基因使用，获得了免疫系统反应的详细信息。这种方法使他们能够分析稀有细胞及其动力学，这是传统方法无法实现的。

刹车失灵

他们发现，COVID-19重症患者的肺部积累了广泛的“过度激活”T细胞，这表明制动机制已经失效。这种过度反应使整个T细胞系统“瘫痪”，导致它无法对抗病毒，同时通过严重的炎症和组织破坏对肺部造成更多的损伤。

通过对其机制的进一步研究，研究人员发现，在COVID-19重症患者的肺中，通常诱导制动机制的蛋白质“Foxp3”受到抑制。他们不确定Foxp3被抑制的原因，但进一步的研究可能会揭示这一点，并有可能找到一种方法来抑制T细胞的反应，降低疾病的严重程度。

帝国理工大学生命科学系的第一作者巴希尔·卡尔法奥卢博士说:“我们的研究只观察了少数患者，但非常详细地分析了他们的数千个细胞，揭示了COVID-19恶化的一种新机制。通过更多的研究，我们希望能进一步了解机制Foxp3抑制的可能性，以及如何逆转它的可能性。”

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