研究小组发现了肾细胞吸引和喂养COVID-19的分子过程
虽然肺部是COVID-19细胞因子风暴的常见目标，但肾脏也是如此，这使得四分之一的美国糖尿病患者罹患糖尿病肾病的风险增加。
但为什么肾脏对冠状病毒?
最近发表于肾脏国际这是一个由肾脏临床医生、生物信息学家和医学专家组成的全国性研究团队分子生物学家病理学家和病毒学家发现，一些肾细胞表面的一种叫做血管紧张素转换酶2 (ACE2)的蛋白质是COVID-19的主要进入受体，有助于激活其不受控制的免疫反应。
它还负责病毒的复制，使患者病情加重，时间更长。
由于细胞上ACE2表达水平较高与严重COVID-19疾病的风险较高相关，研究作者、密歇根医学肾病学家Matthias Kretzler医学博士试图了解更多关于哪些肾细胞会产生这种蛋白质水平升高的原因，以及脆弱细胞的分子过程是否与COVID-19患者的分子过程相似。
使用由普林斯顿大学的研究作者Olga Troyanskaya博士开发的机器学习技术，研究人员能够在三个不同的研究对象组中识别和分类产生更高ACE2表达水平的基因组:健康的活体肾脏捐赠者(18名参与者)，那些患有ACE2的人糖尿病肾病(44名参与者)和因COVID-19住院的患者(13名参与者)。
在分析了三组中超过11万个不同的细胞后，Kretzler和团队确定了导致更高水平ACE2的分子网络。
Kretzler说:“能够描述这些分子过程可能有助于科学家快速识别和开发治疗方法，以降低患者患严重疾病的风险，甚至防止COVID-19感染损害肾脏。”
这些群体在分子上有一些相似之处，但其中一个将成为研究人员的重点:ACE2主要表达在近端小管中表达特化转运上皮细胞标记的细胞中。
肾脏的这个区域负责在肾脏过滤过程中重新吸收营养物质。
使用机器学习技术
使用来自健康肾脏和糖尿病肾脏的肾脏活检疾病通过机器学习技术，研究小组确定了在哪些肾细胞中发现了ACE2，以及这些细胞具有什么特征。
研究发现，表达病毒受体ACE2的细胞被病毒“锁定并装载”，这意味着在感染过程中发现了许多其他与ACE2结合的蛋白质，它们与病毒相互作用。
不仅感染了COVID-19的患者如此，糖尿病患者的肾脏也如此。当将COVID-19患者的肾细胞与糖尿病肾病患者的肾细胞进行比较时，两者都激活了类似的分子过程，从而引发严重的COVID-19疾病。
Kretzler说:“从本质上讲，糖尿病肾病会使肾细胞在某种程度上容易受到COVID-19的影响。”“再加上COVID-19及其炎症性质，可能会发生严重的肾脏损害。”
我们知道的和不知道的
发现近端小管上皮细胞与COVID-19疾病严重程度关系的重要性，为解决COVID-19及其相关肾损伤的新疗法打开了一扇门。
“在这项研究之前，我们不确定通常用于治疗高血压和糖尿病肾病的药物是否会增加COVID-19感染的风险。同事和我的病人都非常担心这些药物会如何影响肾脏中的ACE2，”Kretzler说。
现在，研究小组可以自信地得出结论，这些药物不会伤害糖尿病肾病患者，为患者继续服用这些挽救生命的药物提供了保证。
然而，进一步的研究需要着眼于同时患有糖尿病肾病和COVID-19的人群。Kretzler证实这些正在进行中。
Kretzler说:“为了帮助全球研究应对COVID-19，我们向世界各地的科学家提供了我们的数据，以便他们可以使用来自患者的信息来帮助确定治疗大流行患者的新方法。”“我们的团队现在专注于了解对COVID-19患者的治疗如何影响肾脏细胞，这样我们就可以为COVID-19患者提供最好的药物肾脏正在流行的疾病。”
进一步探索
