研究人员发现，痴呆症的发病时间比之前认为的要早得多
阿尔茨海默病的发展需要几十年。它开始于一个致命的连锁反应，大量错误折叠的β -淀粉样蛋白产生，最终真的淹没了大脑。包括来自Hertie临床大脑研究研究所(HIH) Tübingen和德国神经退行性疾病中心(DZNE)的Mathias Jucker在内的研究人员在该杂志中表示自然神经科学这种连锁反应在老鼠身上开始的时间比通常认为的要早得多。这意味着，除了众所周知的痴呆症的早期阶段，有蛋白质沉积但没有痴呆症状，还有一个更早的阶段，在这个阶段，不可见的微小聚集种子引发了连锁反应。如果证实这种情况也会发生在人类身上，那么针对疾病原因的治疗就必须防止这一过程。科学家们已经发现了一种可能实现这一目标的抗体。
为此，他们在已知的针对错误折叠的β -淀粉样蛋白的抗体中进行了搜索，寻找能够识别并可能消除这些目前无法通过生化检测到的聚集的早期种子的抗体。在研究的六种抗体中，只有aducanumab有效果:转基因小鼠在第一批蛋白质沉积出现前只接受了五天的治疗，在以后的生活中，它们的大脑中只显示出正常数量的一半沉积。“这种急性抗体治疗显然去除了聚集的种子，新种子的产生需要相当长的时间，所以在治疗后的几周或几个月里形成的沉积要少得多。”Mathias Jucker对研究结果发表了评论。“事实上，经过这种急性治疗的6个月后，老鼠的大脑损伤只有一半。”
尽管对阿尔茨海默氏症的研究在相当长一段时间内一直在处理聚集的种子，但没有人真正知道它们长什么样。它们目前只被定义为触发这一致命事件的角色连锁反应．在这方面，它们与导致牛的疯牛病、羊的痒病和人类克雅氏病的所谓朊病毒相似。致病性朊病毒迫使它们正确折叠的同伴变成异常的形状。因此，Jucker和同事使用抗体aducanumab来了解更多关于聚集种子的结构。他们能够证明aducanumab识别蛋白质聚集物，但不能识别单个的β -淀粉样蛋白链。科学家们现在希望用抗体作为鱼钩来分离和更好地描述这些聚集的种子。
“我们的研究结果表明，我们需要更多地关注阿尔茨海默症的早期阶段，并寻找它的生物标志物。我们还需要更多抗体可以识别不同种类的种子聚合帮助我们了解它们是如何引发连锁反应的，以及它们如何被用于治疗，”Jucker说。
目前的共识是，阿尔茨海默病的治疗必须更早开始，而不是在记忆衰退已经开始的时候。然而，Tübingen的研究结果正在重新定义小鼠的“早生”一词。到目前为止，有蛋白质沉积但没有痴呆症状的阶段被认为是“早期”。新的研究表明，针对阿尔茨海默症病因的治疗应该更早开始。
