新的测试识别早期阿尔茨海默病症状出现前的变化
在瑞典哥德堡大学的研究人员,和他们的同事一起在西班牙巴塞罗那测试研究中心,在卢布尔雅那大学医学中心,斯洛文尼亚,巴黎大学,发现了新形式的τ蛋白变得异常在阿尔茨海默病的早期阶段认知问题发展。科学家们开发新的工具来检测这些微妙的变化和人类样本证实了他们的结果。
之时,痴呆和阿尔茨海默病的发病率和社会成本特别是继续上升,这个突破非常及时,因为它可以使疾病的检测比现有方法更早。测试的结果也很重要对这种毁灭性疾病的疗法。
阿尔茨海默病的特点是两个脑组织的病理变化。一个是叫做τ的蛋白质,而其他涉及β淀粉样蛋白肽。都可以形成丛生的聚集,逐渐积累在大脑的特定区域。τ,个别单位的蛋白质可以聚合成finely-ordered原纤结构通过生化过程被称为磷酸化。在整个疾病过程中,β淀粉样蛋白和磷酸化τ(p-tau)释放大脑进入脑脊液;释放的蛋白质的量作为可靠的替代标记物的临床诊断阿尔茨海默氏症。
通常,脑脊液β淀粉样蛋白含量变得异常p-tau前几年。当前临床测试p-tau变得异常当内存失败。这很难识别患者在早期阶段为时过晚。因此,我们如何能可靠地检测这些疾病的亚阈值变化?
临床症状之前的数年
为了应对这些挑战,科学家们发现有特定形式的p-tau经历非常分钟增加在新兴老年痴呆症患者的脑脊液和血液病理学。因此,研究人员开发了高度敏感的技术来测量这些生物标记之前临床症状通过数年。
在第一项研究中,在阿尔法母公司进行队列研究巴塞罗那测试研究中心(BBRC),“la Caixa”基金会的支持下,大约三分之一的381人评价大脑老年痴呆症病理的证据,但没有任何认知问题,也就是说,这些变化在诊所不能检测到内存的评估。值得注意的是,新p-tau标记正确识别这些新兴异常测量脑脊髓液和普通的血液样本。
后来的研究表现在哥德堡,巴黎和卢布尔雅那透露,这些新的标记从临床前阶段通过继续增加痴呆认知问题的后期阶段。出于这个原因,逐步增加p-tau可以提供洞察阿尔茨海默病的生物和临床开发。现在的研究发表在领先的期刊EMBO分子医学和阿尔茨海默病和痴呆:阿尔茨海默氏症协会的杂志上。
可能会改变临床实践
Kaj Blennow,哥德堡大学的化学教授,导演说:“一个可能的方法来改善工作的机会未来疗法是测试人们在疾病的早期阶段难以捉摸的生理变化,但缺乏临床症状包括内存失败。候选药物试验没有成功。”He added that: "The practical challenge, however, is that these very tiny initial changes are incredibly difficult to measure reliably. This compromises our chances to identify and recruit preclinical AD patients for clinical trials."
博士Thomas Karikari哥德堡大学的助理教授,共同发现评论道:“这些出版物的非凡的发现报道表明,新的高度敏感的工具捕捉早期阿尔茨海默病大脑的变化在临床上正常的人。这些工具因此有可能推进人口筛查和临床试验。”
根据马克Suarez-Calvet博士,神经学家和伦理委员会BBRC研究员”血液中的生物标志物发现可能会改变临床实践在未来几年,因为这将改善阿尔茨海默氏症患者的诊断疾病在无症状和症状阶段”
进一步探索
马克·苏亚雷斯Calvet et al。小说τ生物标志物在T181磷酸化,T217或T231上升初始阶段的临床前阿尔茨海默氏症连续当只有细微变化Aβ病理被检测到,EMBO分子医学(2020)。DOI: 10.15252 / emmm.202012921
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