研究发现，能消除饥饿的荷尔蒙有助于解决肥胖问题

今天发表在《科学》杂志上的一项新研究称，一种可以抑制食物摄入量、增加饱腹感的激素，在老鼠身上显示出了类似的结果，在人类和非人类灵长类动物身上也有eLife．

这种名为Lipocalin-2 (LCN2)的激素可以作为一种潜在的治疗方法，用于那些饱腹感的自然信号不再起作用的肥胖患者。

LCN2主要由骨细胞产生，在小鼠和人类中自然存在。对老鼠的研究表明，长期给予LCN2可以减少它们的食物摄入量，并预防它们的死亡体重增加，而不会导致新陈代谢减慢。

“LCN2行为作为饭后饱的信号,导致老鼠限制进食量,和它通过作用于大脑中的下丘脑,”解释了作者Peristera-Ioanna Petropoulou,他是哥伦比亚大学的博士后研究员欧文医疗中心,纽约,我们进行了研究,现就职于德国慕尼黑Helmholtz中心München的Helmholtz中心。“我们想看看LCN2是否在人类中有类似的效果，以及它的剂量是否能够通过血脑屏障．"

该团队首先分析了来自美国和欧洲四项不同研究的数据，这些人要么体重正常，要么超重，要么患有肥胖症。每项研究的参与者都在禁食一晚后吃了一顿饭，研究人员研究了他们餐前和餐后血液中的LCN2含量。研究人员发现，在那些正常体重在美国，LCN2的水平在饭后有所上升，这与他们在进食后的满足感相吻合。

相比之下，在超重或肥胖的人群中，餐后LCN2水平下降。基于这种餐后反应，研究人员将人们分为无反应者和有反应者。无反应者，即餐后LCN2没有增加的人，往往有更大的腰围和更高的代谢性疾病标志物，包括BMI，身体脂肪，血压升高，血糖升高。然而，值得注意的是，那些之后体重减轻的人胃旁路手术发现他们对lcn2的敏感性恢复了——他们的状态从术前无反应到手术后有反应。

综上所述，这些结果反映了在小鼠身上看到的结果，并表明餐后LCN2调控的缺失是导致肥胖的一种新的机制，可能是减肥治疗的一个潜在目标。

在证实LCN2可以进入大脑后，该团队探索了用激素治疗是否可以减少食物摄入量和防止体重增加。为了做到这一点，他们用LCN2对猴子进行了一周的治疗。一周内，与接受盐水治疗前相比，它们的食物摄入量减少了28%，与只接受盐水治疗的猴子相比，它们的食物摄入量也减少了21%。此外，仅一周的治疗后，体重、体脂和血脂水平的测量显示，治疗动物的下降趋势。

“我们已经证明LCN2穿过大脑，到达下丘脑并进行抑制食物摄入量在非人灵长类动物资深作者，哥伦比亚大学欧文医学中心生理学和细胞生物物理学教授Stavroula Kousteni总结道。“我们的研究结果表明，这种激素可以抑制食欲，但毒性可以忽略不计，为LCN2临床应用的下一个水平测试奠定了基础。”

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