内部时钟驱动β单元再生

某些身体部位，例如皮肤或肝脏，可以在伤害后修复自身。细胞再生是一种仍然功能增殖以补偿细胞损伤的现象。在过去的30年中，科学家一直在研究β细胞，负责胰岛素产生的胰腺细胞的再生潜力。当糖尿病发生时，β细胞种群确实被部分破坏，而再生这些细胞代表了一个突出的临床挑战。

通过学习糖尿病小鼠，日内瓦大学（Unige）和日内瓦大学医院的科学家观察到，这种再生机制受到昼夜节律的影响 -分子钟根据24小时交替的昼夜周期来调节代谢功能。此外，科学家还确定了核心时钟组件BMAL1在此过程中的重要作用。这些结果，发表在期刊上基因和发展，允许新的观点促进Beta细胞再生。

补偿性增殖，其中细胞积极分裂以替代已损坏的细胞，是一种众所周知且知之甚少的生物学机制。“这尤其如此胰腺β细胞，尽管研究了数十年，但其再生机制仍然在很大程度上尚未探索。改变糖尿病的游戏规则。”

昼夜旋转是必不可少的

为了探索内部生物钟与β细胞再生之间的联系，Charna Dibner的团队首先观察到两组老鼠有针对性的大规模消融后，只有20％的β细胞剩余。第一组中的小鼠是心律不齐的，而对照组具有完全功能的时钟。

“结果非常清楚：带有功能失调时钟的小鼠无法再生其β细胞并患有严重的糖尿病，而糖尿病则是控制组动物的β细胞再生；在短短几周内，他们的糖尿病就受到了控制。” Dibner博士实验室的研究人员，本研究的领先科学家Volodymyr Petrenko说。通过测量24小时内分裂的β细胞的数量，科学家还指出，重新恢复了。当小鼠活跃时，晚上明显更大。

BMAL1基因，细胞活性的节拍器

心律失常小鼠缺乏BMAL1基因，该基因编码相同名称的蛋白质，这是一种转录因子，以其在昼夜节律的功能中的关键作用而闻名。Petrenko说：“我们的分析表明，BMAL1基因对于β细胞的再生至关重要。”此外，Unige数学系与Bart Vandereycken教授合作进行了24小时的大规模转录组分析，显示了负责调节细胞周期和增殖的基因不仅上调，而且还获得了收购。昼夜节律。

迪布纳说：“ BMAL1确实对我们的调查似乎是核心。”“但是，再生是否需要功能性的昼夜节律本身，还是仅需要BMAL1，其功能范围超出了时钟范围仍然不清楚。这就是我们目前要发现的。”

科学家还想探索alpha的功能细胞，在该模型中产生胰高血糖素，即拮抗胰岛素的激素。心律不齐的小鼠在血液中表现出很高的胰高血糖素水平。“现在必须追求对这些机制的详细理解，以探索触发β细胞的可能性再生在将来的人类中，”作者总结道。

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