揭示了疼痛控制的新机制

日本的研究人员揭示了一种以前未知的疼痛控制机制，涉及脊髓中一组新发现的细胞，为增强药物对慢性疼痛的治疗效果提供了一个潜在的靶点。

虽然神经元可能是中枢神经系统中最著名的细胞，但各种非神经元神经细胞最早发现于十九世纪中叶，也起着各种各样的重要作用。

最初是以希腊语胶水命名的，这些神经胶质细胞现在已经知道它们不仅仅是胶水，事实上它们是调节中枢神经系统中神经元发育和功能的关键元素。

在不同类型的胶质中细胞在美国，星形胶质细胞在中枢神经系统中是最丰富的，但是，与不同大脑区域的神经元不同，研究人员仍然需要对具有不同属性的星形胶质细胞的分组进行详细的了解。

现在，由九州大学药剂学研究生院教授津田诚领导的研究人员发现了一种独特的人群脊髓星形胶质细胞在产生疼痛超敏反应中的作用。

星形胶质细胞位于脊髓后部附近的外层两层灰质中，这个位置被称为脊髓背角的浅层，已知该区域将一般的感觉信息，如压力、疼痛和热量从身体周围传递到大脑。

通过小鼠实验，研究人员发现，刺激去甲肾上腺素能(NAergic)神经元——因为它们使用去甲肾上腺素作为神经递质而被称为去甲肾上腺素能神经元——将信号从大脑蓝斑(LC)传递到脊髓背角，激活星形胶质细胞，星形胶质细胞的激活导致疼痛过敏。

这些观察结果推翻了目前流行的观点，即下行lc - na能神经元抑制脊髓背角的疼痛传递。

Tsuda解释说:“这种新的星形胶质细胞群的发现揭示了下行LC-NAergic神经元在促进脊柱疼痛传递中的新作用。”

考虑到这些发现，通过去甲肾上腺素抑制这些星形胶质细胞的信号可能会增强药物治疗慢性疼痛的效果。

为了初步验证这一点，研究人员对小鼠进行了基因工程，其中星形胶质细胞对去甲肾上腺素的反应被选择性抑制，并给它们服用度洛西汀，一种镇痛药物，被认为可以通过阻止下行LC-NAergic神经元摄取来增加脊髓中去甲肾上腺素的水平。

事实上，转基因小鼠表现出了增强的慢性缓解疼痛通过度洛西汀，进一步支持研究人员提出的星形胶质细胞的作用。

“虽然我们还需要对不同的药物进行更多的研究，但这星形胶质细胞人群似乎是一个非常有前途的目标，以提高药物的治疗潜力慢性疼痛津田说。

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