一种来自肠道细菌的分子降低了糖尿病药物的效果

哥德堡大学(University of Gothenburg)的一项研究显示，通过稳定血糖来治疗糖尿病的经典药物二甲双胍的作用可能会被肠道细菌的一种分子所阻碍。

二甲双胍是2型糖尿病的主要治疗选择，但是个体如何应对这种药物的主要变化。在一些人中，它会降低血糖（糖）并延迟疾病的过程，而在其他方面，其影响不太有利。

发表在杂志上的文章细胞代谢现在澄清一个解释原因的潜在因素二甲双胍可以阻止行动。此阻塞前面是在过程中的过程之前肠道细菌——肠道微生物群分子是咪唑丙酸被生产。

哥德堡大学萨尔格伦斯卡学院分子医学教授Fredrik Bäckhed领导的前期研究已经证实了与2型糖尿病相关的肠道微生物群的变化。

他还证明了gut microbiota.引起氨基酸组氨酸代谢的变化。这进而导致丙酸咪唑的产生增加，这种分子可以抑制胰岛素降低血糖的作用。

与药物疗效有明显联系

本研究表明，除了阻断胰岛素的效果之外，咪唑丙酸酯还降低了二甲双胍在降低血糖中的功效。在2型糖尿病患者中，高咪唑丙酸盐水平被证明与金属素作用有损害，反之亦然。

研究还表明丙酸咪唑会损害二甲双胍对小鼠的降血糖作用。

Bäckhed说:“我们的研究清楚地表明，丙酸咪唑不仅抑制胰岛素的作用，而且可能减少二甲双胍的治疗作用。”

“由于咪唑丙酸盐也与肠道中的炎症有关，并且二甲双胍以肠问题的形式有几个副作用，因此可以想到咪唑丙酸盐均阻断治疗效果并有助于二甲双胍的副作用。但是需要新的研究。但需要新的研究。但是需要新的研究验证这个假设。“

分子知识和疗法

如何通过应用生化和分子生物学彻底研究了咪唑丙酸丙唑妨碍二甲双胍在调节血糖中的疗效。Ara Koh是该研究的第一个作者。

“我们发现丙酸咪唑与AMPK相互作用，AMPK与二甲双胍分子相同。但是丙酸咪唑并没有激活AMPK，而是抑制了二甲双胍诱导的AMPK激活。

通过阻断另一种蛋白质p38gamma，这是使丙酸咪唑阻断AMPK (amp激活)所必需的蛋白质激酶)，研究人员能够抑制丙酸咪唑的作用。

研究小组在哥德兰堡大学瓦伦贝格实验室工作，并与萨哈格兰大学医院合作进行了本研究。

这项工作证明了在瓦伦堡实验室进行的转化研究的稳健性。这样，对病人的观察就可以从分子的角度来解释，从而产生新的治疗方法，”Fredrik Bäckhed总结道。

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