口渴的神经生物学:控制水合作用的神经机制

水维持地球上的生命。第一个生命起源于一个古老的海洋,从那时起,几乎每个物种都存在于过去或今天的生活取决于准确的盐和水平衡(~ 145毫米;称为体液内稳态或盐体内平衡)的生存。人类没有食物可以周但不会持续超过几天没有水,强调这种液体的重要性。

的人体有几个复杂的机制来确保我们摄入适量的水来维持体内平衡,生存是必要的。其中一个“黑客”,简单,但关键是口渴。当身体经历脱水在炎热的一天(注意体内多余的钠与水相比,一个条件称为血钠过多),大脑发出“信号”身体的其他部位,使我们渴望水的高大的玻璃。另一方面,在一个条件称为低钠血症,哪里有更多的水比钠,我们抑制水饮用。这是如何发生的神经机制是一个极大的兴趣的话题。

从东京理工学院的一组研究人员,由Masaharu野田佳彦教授进行了广泛的研究。在他们以前的研究,他们发现,口渴是由所谓的“水神经元“subfornical器官(anglo american)的大脑,郊外的一个地区血脑屏障。当身体脱水,等离子体肽叫做血管紧张素ⅱ的激素水平增加。这些水平是被特殊的血管紧张素ⅱ受体的神经元刺激水的摄入量。反过来,sodium-depleted条件下(哪里有更多的水比钠),这些水神经元的活动是由“gaba ergic”抑制中间神经元。“后者控制似乎依赖于激素缩胆囊素(CCK)在英国严重欺诈办公室。然而,CCK-mediated潜在神经机制的抑制控制进水口没有阐明迄今为止,野田佳彦教授”。

现在,在他们最新的研究发表在自然通讯研究人员发现,关于这个机制的更多细节。他们进行一系列实验包括转基因小鼠的研究中,单个细胞动力学、荧光显微Ca₂⁺成像、光学和chemogenetic沉默探索英国严重欺诈办公室的神经元。

他们进行了若干有趣的观察:首先,CCK在英国严重欺诈办公室本身产生,由CCK-producing兴奋性神经元,它激活gaba ergic中间神经元通过“CCK-B”受体,使它们抑制神经元和抑制的渴望。更重要的是,有两种截然不同的亚种群的CCK神经元。组1,这是世界上人口最多,显示强劲和持续激活Na-depleted条件下(在体内过多的水)。组2显示了一个更快速、短暂激活进水口,激活持续不超过20秒。有迹象表明一个第三组,但这些神经元也不显示激活状态。

野田佳彦教授兴奋本研究的意义。“既然CCK一直作为胃肠激素所指出的,这些发现打开许多可能性,最令人兴奋的概率是一个负面的反馈控制基于喝水从口咽或胃肠道传感信号,”他说。

这项研究强调了CCK的角色在两组1 blood-mediated“持久”,组2口咽/胃肠道的瞬态抑制水的摄入量。CCK激活CCK-B受体阳性的潜力不同gaba ergic中间神经元特异性的方式构成的神经元电路的功能的机制。总的来说,这项研究有了进一步了解的“渴望控制”现象明显。