消除骨质疏松症中骨折骨分解的潜在细胞靶标

新研究发现了一种细胞类型，可以控制骨骼形式和维护自己的方式，开启未来骨障碍等骨障碍疗法的潜在目标。由宾夕法尼亚大学佩尔塞尔曼医学院的教师领导，啮齿动物的研究表明，骨髓adipogensic谱系前体（马尔佩）在骨头改造自己的方式中起着不同的作用。该过程中的缺陷是在骨质疏松症的发挥作用的关键问题，因此使用这些马尔皮细胞更好地调节骨重塑的治疗可能导致更好的治疗方法。这项研究发表于此临床调查杂志．

“发现新的细胞和分子机制控制骨质周转将能够微调新的治疗方法的现有疗法或设计，”凌勤，博士学位，骨科手术副教授玲琴。“例如，随着基因编辑技术的进展和新颖的细胞特异性递送方法，将来可以将马尔普行为调节为疗法骨疾病像骨质疏松症。“

健康的骨骼维持是成骨细胞和破骨细胞之间的平衡。成骨细胞分泌形成新骨所需的材料，破骨细胞吸收旧骨材料，为新骨提供空间。这种平衡的破坏会导致不健康的骨骼。在骨质疏松症的情况下，过度活跃的破骨细胞吞噬骨骼的速度快于重组的速度，导致骨骼密度降低，更容易骨折。

科学家们的普遍共识是，成骨细胞和骨细胞，即完全形成的骨骼中的细胞，是启动破骨细胞产生并开始重塑骨骼的细胞。另一方面，脂肪细胞系细胞(如MALPs)在调节骨吸收中的作用尚不清楚。

早在2020年，秦的研究小组就发现了骨骼中大量存在的MALPs。malp是脂肪细胞的前体，脂肪细胞内部携带脂肪，称为脂质骨髓．秦和她的研究人员最近的研究更好地清理了马尔斯突然患者的因素。他们表明，马尔斯人，但不是成骨细胞或骨细胞，具有与破骨细胞的细胞对细胞接触。另外，在单个细胞水平下使用高级测序技术，秦和她的同事发现，MALP分泌RANKL，一种蛋白质，其在高水平下形成骨酸溶胶。

通过该研究，本研究的研究人员包括领导作者魏宇，MD，博士，担任宾夕法尼亚州医学的访问学者，研究了摩托马尔斯特拉克利缺乏的小鼠。从那些小鼠达到一个月的角度来看，研究人员的长骨（如股骨）和椎骨的海绵状部件的密度高达了60％至100％，研究人员与典型的小鼠骨质量相比“剧烈增加”。．

由于成骨细胞和骨细胞一如既往地继续工作，malp和它们的RANKL分泌物似乎被确定为破骨细胞功能和现有骨吸收的主要驱动力。

“通过识别出现MALP细胞的全部功能，我们相信我们已经发现了一个非常有希望的目标，以前永远不会被考虑，”秦说。“如果他们的RANKL分泌物可以可靠地禁用，它可以重新平衡骨质疏松症的骨质重新调整，并允许成骨细胞和骨细胞”赶上“。

秦的联合作者，杰霍艾，博士，博士，宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州医学的前教师，现在密歇根大学矫形外科手术骨科和骨科手术副主任认为，这些发现可能非常有用，在更有效的重建方面非常有用骨头。“一个令人兴奋的未来步骤，随着临床应用，将以定时和治疗方式瞄准马尔斯，以测试它们同时降低骨吸收和增加骨形成,”安说。

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