研究揭示了受伤后脑肿胀的意外保护作用
脑损伤的碰撞或头部受到打击后，脑细胞和血管通常会膨胀。这可能导致可能危及生命的颅骨内压力增加，处理肿胀对创伤性脑损伤(tbi)患者至关重要。但犹他大学健康中心的研究人员发现，肿胀可能对保护大脑也很重要。
根据神经内科的Punam Sawant-Pokam博士和K.C. Brennan博士领导的动物研究，肿胀神经元与术后治疗的神经元相比，更不可能表现出与TBI长期并发症相关的过度活动的麻烦模式受伤消肿。研究结果发表在临床研究杂志建议这些损伤的患者可能受益于更有针对性的方法来管理脑肿胀，也称为水肿．
“这一数据促使我们重新思考如何看待术后水肿脑损伤布伦南说。“当水肿即将导致死亡时，它是第一优先考虑的问题。我们不是说这不是真的。但我们正在探索这一现象的更多细微差别，这可能会让我们最终获得更具体的治疗方法和更好的结果。”
这项研究是与华盛顿大学药学院的Cameron Metcalf博士和塔夫茨大学医学院的Jamie Maguire博士合作进行的。
2017年，美国有超过100万例住院和急诊病例与tbi有关。布伦南解释说，这些伤害的后果之一就是他所说的有毒物质大脑兴奋性。大脑神经网络的活动可能会在受伤后的几天内激增，破坏组织并建立模式，使患者在急性症状缓解后的数月或数年内容易出现癫痫、头痛和其他并发症。
布伦南的团队研究了脑外伤后一周内神经元的变化，大脑肿胀逐渐形成并最终消退。研究助理教授Sawant-Pokam领导了这项研究实验工作他们使用了复杂的脑成像和电记录工具，这些工具以前从未被用于研究TBI。
她的实验表明，在受伤48小时后，也就是病人通常肿胀最严重的时候，老鼠大脑中的单个神经元出现了肿大和畸形，这证实了水肿直接影响大脑的神经回路。然而，这种肿胀伴随着神经细胞活动的惊人减少。受伤一周后，当肿胀消退时，神经元比受伤前更容易兴奋。
在受伤后立即缓解肿胀似乎会使动物面临更大的有害大脑活动风险。当研究人员给受伤的老鼠服用减轻水肿的药物时，神经元恢复到正常形状，但变得更加活跃，过度发出信号。这种过度活动与癫痫发作的增加以及被称为扩散性去极化的大量神经放电波有关。在患者中，癫痫发作和弥漫性去极化都与脑损伤的不良长期结果有关。
研究人员仍然需要更充分地探索脑水肿的影响，在受伤后的不同时间点，脑水肿的影响可能会有所不同。但是Sawant-Pokam, Brennan和他们的同事希望这种意想不到的保护作用为改善tbi患者的长期预后提供了机会。
Sawant-Pokam说:“神经元水肿不仅能降低细胞兴奋性，还能保护大脑免受危险网络事件的影响，这是非常令人兴奋的。”她说，随着对神经元如何膨胀的确切理解的深入，有可能设计出新的治疗方法，在不干扰这种保护机制的情况下减轻颅内压。
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