科学家们成功地降低了老年痴呆症小鼠体内杀死神经元的分子水平

阿尔茨海默病是世界上最常见的痴呆症，其特征是学习障碍、记忆丧失、定向障碍和焦虑，以及其他行为和心理症状。自从阿洛伊斯·阿尔茨海默在20世纪初描述了第一个病例以来，在理解生理病理方面已经取得了重要进展，但不幸的是，有效的治疗方法还没有开发出来。

引发阿尔茨海默病的原因尚不清楚，但一些研究声称，a β肽和tau蛋白的聚集在正常大脑中都存在，在阿尔茨海默病的进展中起着关键作用。此外，值得注意的是，a β肽和tau之间存在串扰蛋白质这意味着其中一个的减少或增加可能会影响另一个。因此，针对减少Aβ和最近减少tau的治疗已经被探索。然而，使用针对Aβ的全长抗体并不能有效改善认知能力下降，并在神经炎症方面产生严重的副作用。

在之前的研究中，UAB生物化学和分子生物学系的蛋白质设计和免疫治疗小组，由Sandra Villegas教授领导，开发了一种抗体片段， scFv-h3D6可降低Aβ水平，并改善Aβ水平记忆丧失在年轻的老年痴呆症模型小鼠中然而，在这种疾病的晚期发生了什么，以前从未被研究过。

最近的一项研究发表在国际分子科学杂志该小组已经证明，scFv-h3D6也能有效降低老年小鼠的Aβ水平，而老年小鼠的病理进展最为严重。有趣的是，由于给药scFv导致的a β降低也产生了总tau水平的降低，并且没有引起任何可检测到的副作用。此外，观察到AD大脑神经炎症程度略有降低。因此，治疗是有效和安全的。

“这项研究的重点是，我们已经证明，用抗体片段治疗在疾病的晚期有效，不仅降低了阿尔茨海默氏症的主要分子a β，而且还降低了第二种分子a β的水平τ蛋白这最终会杀死神经元并导致痴呆，”桑德拉·维勒加斯解释道。

未来针对a β和tau病理的研究可能会显示一种假定的药理学方法来治疗这种毁灭性的疾病疾病．

---

---