恢复髓鞘受损神经细胞的新策略

骨髓损失 - 围绕着神经细胞轴突的脂肪物质 - 是神经细胞在损伤后和某些疾病中未能恢复的原因之一。髓鞘起到绝缘，覆盖长轴螺纹，可以实现神经元之间的高速通信。没有髓鞘，神经元可能无法很好地坐标，导致少于最佳功能。在下午，博士博士的实验室的新研究中。科尔比神经生物学中心，科学家发现了一种双管齐下的方法来恢复髓鞘在视神经损伤的小鼠模型中的再生轴突。他们的发现可能对与髓鞘损失相关的疾病有影响，如多发性硬化症（MS）。

“我们认为这项工作是朝着功能恢复的重要一步细胞在成人中枢神经系统，”何说。

轴突损伤后不能再髓鞘再生

在早期的研究中，他的实验室发现了几种可以促进视神经中受损轴突的再生，但不恢复神经功能。原因？这些再生的轴突不是髓鞘。在这项新研究中，发表在神经元他解释了为什么这些轴突在受伤后不能重新髓鞘化。

在成年大脑中，髓鞘形成由称为oligodendrocyte前体细胞（OPCs）的细胞进行。

“我们发现，在受伤的视神经中，OPCs未能分化为成熟的髓鞘，”他说，这意味着它们不会发展成为能够产生的细胞髓鞘和正常运转。

他的团队发现了两个原因。第一个是受伤神经中的OPC产生一种名为GPR17的蛋白质，它可以阻止OPC向成熟细胞分化的第一步。第二,炎症细胞在受伤神经中干扰OPC分化的另一个步骤。

联合治疗可以恢复髓磷脂

在测试了一组可用的化合物后，贺氏实验室的共同第一作者王静博士发现孟鲁司特，一种用于治疗哮喘和季节性过敏的抗炎药物，阻断了GPR-17的发展(或作用)。一些轴突再髓鞘恢复，但只有大约15%的处理过的神经细胞。

然而，在从受损神经细胞中除去叫做PLX3397的药物的受损神经细胞后，将髓鞘率显着提升。本身，PLX3397在21％的轴突中提高了重新髓鞘。结合蒙特鲁斯特，该组合导致雷姆利雷入约60％的损坏轴突。

通常，小胶质细胞在中枢神经系统中扮演着清除者的角色，寻找损伤的炎症细胞和感染性化合物，并将它们从损伤部位清除。然而，在这种情况下，小胶质细胞的存在阻止了OPCs发展为正常的少突胶质细胞。对小胶质细胞的进一步研究表明，当小胶质细胞在损伤后被摘除时(在本例中是视神经损伤两周后)，opc的发育更加正常。

“在光学的小鼠模型中神经伤害，我们发现，当我们在伤害后后来蒙特洛斯特和除去微胶质的治疗时，可以重新吻合大多数轴突，“他说。

与多发性硬化的相关性

在多发性硬化症(MS)的晚期，受伤的神经遭受髓鞘化失败。虽然这项研究不是在多发性硬化症小鼠模型中进行的，但何的团队发现了一种重新形成髓鞘再生轴突的方法，这一事实令人鼓舞，因为目前没有可用的多发性硬化症治疗方法可以通过重建髓鞘来起作用。

“它类似于我们所看到的视神经后受伤,”他说。“两者都有髓鞘化失败，所以我们相信我们的研究结果可能对新的多发性硬化症治疗有一些启示，特别是对多发性硬化症进展的治疗。”

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