研究人员发现新的免疫细胞激活机制

当两种免疫细胞接触传染性病原体的第一次,他们参与一个信号级联产生大量激活信号在几秒钟内。这个急性初始激活机制尚未完全清楚。在耶鲁大学癌症研究中心的一项新研究中,科学家们已经确定了短endosomal蛋白interferon-inducible跨膜蛋白3或IFITM3作为中央放大器能够激活免疫细胞。研究结果今天在线发表在《华尔街日报》自然。

IFITM3功能像胶快速组装和加强大型复合体一起生成激活信号的信号分子。没有IFITM3,位于b细胞不能积极抗感染和不产生免疫“记忆”的传染性微粒。

“基因删除IFITM3 b细胞没有影响他们的生存,但b细胞遇到外国病原体时,他们的反应是缓慢的,”马库斯Muschen说,医学博士,博士,分子和细胞肿瘤中心的主任,亚瑟·h·和伊莎贝尔地堡的医学教授(血液学)在耶鲁大学癌症中心,和该研究的资深作者。“意外,我们发现IFITM3的中心一个新的信号级联,b细胞在免疫系统需要发起一场强大的免疫反应。”

不幸的是,这部小说IFITM3信号放大器作为一把双刃剑。虽然这种机制可以帮助免疫细胞抗感染、新研究也显示出癌症细胞使用相同的激活和爆炸性增长的机制。

“在三个学习b细胞恶性肿瘤患者临床试验中,我们发现高表达IFITM3最靠谱的临床疗效不佳,“Muschen说。“这是意想不到的,因为这微小的蛋白质被能力使细胞膜更严格,但我们不知道它的功能可以在b细胞肿瘤。”

上行,IFITM3损失不仅影响免疫细胞,还领导了癌症的发展。在缺乏IFITM3正常细胞,获得致癌突变不受恶性转变,不能启动所需的关键信号级联癌细胞的增长。

“有趣的是,这种级联的第一步,最初IFITM3可以被激活激酶抑制剂已经可以在诊所”Muschen补充说。“展望未来,我们将测试这些激酶抑制剂是否有效地阻止IFITM3-dependent信号放大在癌症。”