SARS-COV-2基因组中的Uracil开关改变了先天免疫应答

日本东北大学(Tohoku University)的科学家发现，人类编辑酶可能是COVID-19病毒的一种突变的背后原因，这种突变刺激体内免疫细胞释放称为细胞因子的促炎分子。该研究结果发表在《科学》杂志上科学报告，对理解病毒是如何发展的重要性。

冠状病毒的遗传物质，包括导致Covid-19感染的SARS-COV-2病毒，其包含在一条RNA中。冠状病毒较少基因突变与其他RNA病毒相比，因为它们有一种RNA校对机制来保护它们。然而，他们仍然有一些突变而且科学家们希望了解他们如何实现以及他们的影响可能是什么。

日本东北大学免疫生物学家Emi Furusawa-Nishii及其同事从一个国际数据库中调查了近8000种SARS-CoV-2病毒的基因组序列。他们专门寻找“点突变”，即病毒RNA中的一个核苷酸碱基转换为另一个碱基。

他们的分析发现，从中国武汉分离的最初病毒株进化而来的病毒株，除了一些其他核苷酸碱基开关外，有不成比例的胞嘧啶碱基转换为尿嘧啶。对这些点突变前后核苷酸碱基的进一步分析表明，它们是由两种人类编辑脱氨酶(APOBECs和ADARs)引起的。

然后科学家们希望研究突变对巨噬细胞的影响：一种形成身体第一道防线的一部分的白血病类型，或其先天免疫力。他们通过人的巨噬细胞系测试了两种促炎细胞因子的产生，称为肿瘤坏死因子-6和白细胞介素-6。用来自武汉型或突变型SARS-COV-2病毒的RNA片段刺激细胞。令人惊讶的是，他们发现突变型SARS-COV-2病毒中富含尿素的RNA片段增加了两种细胞因子的产生。

“我们的研究结果表明点突变我们在SARS-COV-2病毒中检测到是由RNA编辑引起的，作为针对感染的人类防御反应的一部分，“弗拉萨瓦岛北京说。”他们还表明病毒的演变正在增加主持人的生物免疫反应。“

科学家们表示，还需要进一步研究来确定这种增强的先天免疫反应是否有助于提高效率病毒消除或者导致症状恶化。

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