导致COVID-19的病毒插入细胞防御

新型冠状病毒最阴险的伎俩之一是，它可以阻止细胞产生保护蛋白的能力，而不妨碍自身复制的能力。

现在，耶鲁研究人员的多学科团队已经发现SARS-COV-2如何通过阻断细胞蛋白质的产生，包括免疫分子，并导致其宿主的严重疾病来实现这一技巧。

“病毒基本上重新编程宿主细胞，并通过了解这种机制，我们能够设计新的治疗方法，”雍雄“，分子生物物理学和生物化学教授和在学刊上发表的研究的同联作者分子细胞。

以前的研究涉及一个病毒蛋白在COVID-19病毒阻止细胞产生新蛋白的能力中，非结构蛋白1 (non - structural protein 1，简称Nsp1)发挥了重要作用。但是NsP1在细胞中是如何工作的还不清楚。

使用先进的基因筛选和低温电子显微镜耶鲁大学的研究小组发现，Nsp1是SARS-CoV-2致病性最强的病毒蛋白之一。在人类肺细胞中，它可以显著改变宿主细胞基因表达并基本上形成阻止核糖体的塞子，该蛋白质制备机械接受在信使RNA编码的新蛋白质的遗传指令。

“这是进入渠道遗传物质，并且当它被阻止没有蛋白质时，“熊解释说。”我们之前没有理解这种机制，但现在我们知道。“

他说，该过程影响蛋白质产生，并且高水平的NSP1可能有助于解释为什么病毒感染后有些人在感染后令人难以理解。

然而，它仍然不知道如何病毒在破坏了细胞制造正常蛋白质的能力后，仍然能够使用相同的核糖体在细胞中复制自己的蛋白质，熊说。

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