星形胶质细胞通过摄取连接来维持成年大脑的可塑性

发育中的大脑在学习和记忆的过程中不断地产生新的神经元连接，称为突触。重要的联系——那些反复出现的联系，比如如何避免危险——得到了培养和加强，而那些被认为不必要的联系则被删除。成人的大脑也经历了类似的修剪，但不清楚成人大脑中的突触如何或为什么会被清除。

现在，韩国科学技术院的一组研究人员已经发现了可塑性和潜在的神经紊乱的机制成人的大脑。他们于12月23日发表了他们的研究结果自然。

“我们的发现深远的影响为了让我们了解神经回路在学习和记忆以及疾病中是如何变化的，”论文作者Won-Suk Chung说，他是韩国科学技术院生物科学系的助理教授。“突触数量的变化与各种神经系统疾病的患病率有很强的联系，如自闭症谱系障碍、精神分裂症、额颞叶痴呆和几种形式的癫痫。”

脑灰质大脑包含小胶质细胞和星形胶质细胞，这两种互补细胞支持神经元和突触。小胶质细胞是一线免疫防御，负责吞噬病原体和死亡细胞，星形胶质细胞是星形细胞，帮助构建大脑，并通过帮助控制神经元之间的信号传导来维持体内平衡。根据钟教授的说法，人们普遍认为小胶质细胞吞噬突触是其清理作用的一部分，这个过程被称为吞噬作用。

Chung教授说:“我们使用新的工具首次证明，是星形胶质细胞而不是小胶质细胞在神经元活动时不断消除过度和不必要的成人兴奋性突触连接。”“我们的论文挑战了这一领域的普遍共识，即小胶质细胞是控制大脑中突触数量的主要突触吞噬细胞。”

钟教授和他的团队开发了一种分子传感器来检测神经胶质细胞的突触消除，并量化了细胞突触被消除的频率和类型。他们还在一个没有MEGF10基因的小鼠模型中使用了这种基因，这种基因可以让星形胶质细胞消除突触。有这种缺陷的星形细胞吞噬的成年动物海马中的兴奋性突触数目异常增加。通过与KBRI的hyhygju Park博士的合作，他们发现这些增加的兴奋性突触功能受损，导致MEGF10缺失动物的学习和记忆形成缺陷。

“通过这个过程，我们表明，至少在成年海马CA1区，星形胶质细胞是消除的主要参与者突触这种星形细胞的功能对于控制突触的数量和可塑性至关重要，”Chung说。

钟教授指出，研究人员刚刚开始了解突触消除如何影响大脑的成熟和内稳态。在他的研究小组对其他大脑区域的初步数据中，每个区域的星形胶质细胞突触消除的速率似乎不同。他们怀疑各种内部和外部因素影响着星形胶质细胞如何调节每个区域回路，并计划阐明这些变量。

“我们的长期目标是了解如何星形胶质细胞-介导的突触转换影响各种神经疾病的开始和进展。“这是有趣的假设，调节星形细胞吞噬恢复突触连接可能是一种新的策略，以治疗各种大脑疾病。”

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