胆固醇回收支持髓鞘维修

从诸如动脉硬化的疾病中，血管胆固醇沉积物可能是有害的。类似的问题发生在多发性硬化症中的神经疾病中。在这里，缺血发生在富含胆固醇的髓鞘护套的再生中。通过吞噬细胞缺血髓鞘胆固醇的正常再循环受损。这导致泡沫细胞的产生几乎“窒息”超出胆固醇。到目前为止，目前尚不清楚可防止吞噬细胞再次采用胆固醇。由Gesine Saherh的Max Planck实验医学研究所的科学家们已经发现，矛盾的是，吞噬胆固醇的合成在这种回收过程中起着重要作用。胆固醇合成的药理学载体改善了小鼠大脑中病变的再生。这些发现可能有影响来治疗髓鞘疾病，例如多发性硬化症。

像一串珠子，那胆固醇- 富含脂质的髓鞘外套和绝缘神经纤维为了实现快速有效的脉冲传输。众所周知，一串珠子可以打破。但是，如果有价值的珠子无法重复使用，这只是一个问题，损坏真空吸尘器并永久地保持在地板上。这种情况在慢性脑病变中占霉菌鞘的持续失去。微胶质细胞与巨噬细胞密切相关的，是大脑的清除剂细胞，并像上面的场景中的真空吸尘器一样。

单个髓鞘被替换在一个人的一生中。在正常的再生过程中，清除细胞从缺陷的髓鞘中占用胆固醇和其他脂质，使得它们可以再循环并用于修复组织。“这种有效的修复机制可能一直在健康的人中举行，”戈森萨赫解释道。

促进胆固醇合成支持胆固醇再循环

Saher和Max Planck实验医学研究所的工作组在Göttingen在生理和病理条件下调查胆固醇和其他脂质在神经系统中的作用。他们从哥廷根，慕尼黑，弗莱堡，汉堡，阿姆斯特丹和格拉斯哥的国际研究人员一起调查了在髓鞘再生过程中脑的各种细胞类型与胆固醇的不同细胞类型。

在研究中，研究人员在小鼠的大脑中遗传在一种细胞类型中在一种细胞类型中淘汰胆固醇的合成，然后研究了对髓鞘的再生的影响。在大脑的清除剂中具有缺陷胆固醇合成的突变动物表现出特别意外。他们仍然可以通常可以从退化的髓鞘中吸收胆固醇，但不能再循环它。许多微胶质细胞转化到泡沫细胞中并最终从过量的胆固醇中死亡。强烈减少了髓鞘的再生。“我们想知道为什么吞噬细胞停止再次获得吸收的胆固醇，”Safan Berghoff，Saher的同事和第一个作者解释道。

胆固醇合成-desmosterol的中间产物 - 对于从退化和重建髓蛋白膜的降解和重建过程中对从退化过程中的切换尤其重要。“作为信号分子，该前体分子不仅导致胆固醇的胆固醇形成新的髓鞘，而且还有助于建立一个亲恢复环境，”Berghoff解释道。

使用胆固醇早期中间体的胆固醇合成的药理学载体促进了髓鞘的内源性再循环合成：Squalene。“我们的小鼠的结果显示萜烯squalene作为治疗中的新潜在因素髓鞘诸如多发性硬化症等疾病，“Berghoff说。”我们的结果表明这种治疗在人类中具有与小鼠的类似阳性作用，“加入Saher。

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