研究人员发现如何保护神经元并鼓励其增长

许多神经退行性疾病，从青光眼到阿尔茨海默病，都以轴突损伤为特征。轴突是细长的突起，将电脉冲从一个神经细胞传导到另一个神经细胞，促进细胞间的通讯。轴突损伤常导致神经元损伤和细胞死亡。

研究人员知道，抑制称为双亮氨酸拉链激酶（DLK）的酶似乎在广泛的范围内鲁布利地保护神经元神经退行性疾病但DLK也抑制轴突再生。到目前为止，还没有有效的方法来修改基因，以提高神经元的长期生存和促进再生。

在2020年12月14日发布的论文中pnas.一个拥有多个大学的研究员领导的研究小组,加利福尼亚大学圣地亚哥医学院和加州大学圣地亚哥医疗Shiley眼科研究所确定另一个家庭的酶称为生殖细胞激酶激酶4 (GCK-IV激酶)强劲的抑制神经,同时也允许轴突再生,使一个有吸引力的治疗方法治疗神经退行性疾病。

“我们基本上弄清楚了，有一组基因，当抑制时，允许光学神经细胞为了生存和重新制定，“Shiley Eye Institute of The Viterbi Ippthalogy of Thehthalogy of Thehthalogy of Shiley Eye Institute的副教授。

“在这项工作之前，该领域知道如何获得这些细胞生存，但不能再生。相反地，也有促进再生的方法，但存活率却相当低。当然，对于视力恢复的成功策略来说，两者都需要，而这是朝着这个方向迈出的一步。”

研究人员在首次从人类干细胞中生成视网膜神经节细胞(RGC)后进行了一系列筛选。RGCs是一种位于眼睛视网膜内表面附近的神经元。它们从光感受器接收视觉信息，并共同帮助将信息传递到大脑。

第一个屏幕涉及测试一组良好研究的化学品，以评估增加RGCS存活的能力;第二次测量化学品促进再生能力的能力。

“然后我们使用了机器学习技术来理解为什么某些化合物有活性，而其他的没有，它识别出了这些关键基因，”Welsbie说。

他说，发现这些基因提高了研究资助机构的存活率并不令人惊讶。“然而，你可能已经预测到，当它们(如DLK)被抑制时，会阻碍再生，而不是促进再生再生。这绝对是一个惊喜。它突出了基于发现的科学使用的优势之一高通量筛选通过一次测试许多因子，我们可以发现那些被忽视的基因，而这些基因可能并不被认为起作用。”

Welsbie和同事专注于RGCS的工作，因为它们对光学神经病变感兴趣，例如青光眼。“大多数人只考虑在”眼压“方面的青光眼，”威尔比说。但眼压只是一个问题的一部分。在其核心，青光眼是一种神经变性疾病，其特征在于RGC和其轴突的逐步丧失，导致视神经，视力障碍和失明的可衡量的结构和功能损坏。

美国疾病控制和预防中心估计有300万美国人患有青光眼。它是全球第二大致盲原因。

威尔比警告说，目前尚不清楚这些调查结果是否延伸到其他神经元类型，但他指出该工作表明强烈的治疗可能性。

---

---