新研究：可用的药物可以防止移植后抑制和组织损伤

在移植器官，细胞或组织移植后控制炎症对于移植物存活至关重要;但是，它可能很困难。由于慢性排斥抗抑郁导致的持续伤害可能是特别问题的。现在，来自Albert Einstein医学院的研究人员，中和细胞信号分子，肿瘤坏死因子（TNF），可以防止细胞移植后患有伤害分子和信号的级联美国病理学杂志。

“对免疫炎症调解员的新见解表明拒绝和组织损伤研究小组负责人Sanjeev Gupta医学博士解释说，他是美国纽约州布朗克斯阿尔伯特爱因斯坦医学院的内科和病理科和Marion Bessin肝脏研究中心的主任。“预防和/或控制组织损伤的能力将提高移植医学的存活率，促进应用细胞和再生药物的组织，并提供控制其他情况下控制炎症相关的组织损伤的见解。“

移植器官从无关或不匹配的捐助者进入个人触发了对“外国”物质的免疫学辩护。抑制淋巴细胞反应的免疫抑制药物的发展在短期内取得了成功，但由于身份不明的机制和过程，长期慢性排斥和组织损伤可能导致移植器官的丧失。

为了了解组织拒绝工作的因素，Albert Einstein医学院的研究人员在实验室大鼠中发育了肝细胞移植模型或不使用免疫抑制，使用常规给予人类的药物。使用基因表达阵列研究炎症状态，以查询与各种细胞类型相关的可溶性信号的激活。通过商业上可获得的计算机软件在复杂的交互期间受到影响的映射基因表达差异和网络的最新进展来指导分析。软件查询科学文献，建议基因的关系和阴性或阳性反应。

研究确定了40-50个可溶性网络表达的差异。特别地，TNF的激活，主要的炎症介质和其细胞受体是突出的，长期持续存在。

Blocking TNF stopped the activation of most other inflammatory signals, revealing that it is a "master switch" for orchestrating cytokines, chemokines, and receptors arising from the body's innate or inbuilt systems defending against foreign material, e.g., microbes, viruses, and mismatched transplants. To further understand the role of TNF, the researchers neutralized it with the well-established drugs etanercept or thalidomide to improve cell transplant outcomes alongside conventional immunosuppression with tacrolimus and mycophenolate mofetil.

基因表达的计算机映射显示，阻断TNF显着降低炎症细胞的募集和活性。其他研究提供了直接证据，阻断TNF导致移植细胞的优异存活率和增殖，更有效地再生肝脏。

领导作者Fadi-Luc Jaber，Ph.D.Marion Bessin肝脏研究中心，Albert Einstein医学院，NY，USA，NY，评论了“这种抗炎机制对肝脏再生的效果让我感到惊讶。这些机制将提供进一步意味着治疗肝病。“

“这些发现的翻译潜力是令人兴奋的，因为额外的炎症标志物和基因提供了诊断个体内器官排斥的病理学的进一步手段。这种类型的炎症干扰将减少组织损伤，促进移植细胞和工程组织的移植物存活和存活，并帮助推进器官再生，“观察到Gupta博士。”通过TNF策划的炎症瀑布还在其他不太理解的条件下举行课程，如Covid-19。“

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