研究表明内皮细胞靶向可以帮助对抗COVID-19症状

对于患有严重肺部疾病的COVID-19患者来说，靶向内皮细胞(构成血管壁的细胞，调节气道和血流之间的氧气交换)可能是恢复正常肺功能的新方法。这一假设源于石溪大学复兴医学院微生物和免疫学系的研究人员的一项研究，并发表在《美国科学》杂志上mBio它是美国微生物学会的主要期刊。

新型冠状病毒肺炎(SARS-CoV-2)引起的COVID-19，以肺水肿、病毒性肺炎、凝血功能障碍、炎症等生理异常为特征。SARS-CoV-2利用血管紧张素转换酶2 (ACE2)受体感染和破坏上呼吸道纤毛上皮血管细胞。SARS2如何失调血管功能导致急性呼吸窘迫COVID-19患者的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)仍然是一个谜。

在微生物学和免疫学教授Erich Mackow博士的带领下，科学家团队试图通过调查COVID-19患者肺部、大脑、心脏和肾脏内皮细胞的SARS-CoV-2感染来揭示这一机制。

Mackow说:“内皮细胞通过ACE2受体被SARS-CoV-2感染的说法从未被直接评估过。”“我们的研究表明，内皮细胞缺乏ACE2受体，内皮细胞在表达ACE2受体后才被SARS-CoV-2感染。由于内皮细胞功能被SARS-CoV-2失调，这些发现提示了一种不需要病毒感染的新的调节机制。相反，它表明间接激活内皮细胞，可能是由周围组织损伤引起的，这可能是进一步研究治疗靶向和恢复正常内皮细胞反应的基础。”

Mackow补充说，他们的工作集中在内皮细胞和ACE2在COVID-19疾病中的功能上，以确定毛细血管炎症和血管内异常凝血的机制。他解释说，这项研究揭示了在COVID-19患者的肺部和心脏中观察到的凝血和内皮细胞炎症的一种新的机制。

“内皮细胞功能障碍机制的变革性变化，而不是细胞本身的感染，改变了疾病启动的方式和治疗靶向的理由。如果内皮细胞没有被感染或直接损坏，它们仍然可以通过被激活来引导炎症和凝血，”他从研究结果中总结道。

该团队正在研究内皮细胞如何被病毒激活或对其他SARS-CoV-2感染的肺部做出反应细胞表达ACE2。

这项研究表明，有可能通过治疗靶向活化，而不是内皮感染，作为解决凝血和炎症性COVID-19症状的一种策略。

Mackow强调额外的研究内皮细胞以及在SARS-CoV-2感染后ACE2功能下调，对于确定可能导致减少COVID-19患者呼吸窘迫和症状的靶点是必要的。

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