研究人员发现了一种能预防骨关节炎的基因

骨关节炎是与衰老相关的最常见的问题之一，尽管有治疗方法可以治疗缓冲关节的软骨破裂所引起的疼痛，但没有有效的治疗方法来改变疾病的病程。

然而，圣路易斯华盛顿大学医学院(Washington University School of Medicine in St. Louis)的研究人员对患有这种疾病的小鼠模型进行研究后发现，一种先前与糖尿病、癌症和肌肉萎缩有关的分子似乎也参与了骨关节炎的发展，可能是一种有用的治疗靶点。

当FoxO1基因在小鼠中被敲除时，小鼠就会患上骨关节炎。但是，当研究人员增加患有骨关节炎的老鼠的FoxO1分子水平时，这些动物的软骨损伤就会减少。

这项研究可以在网上找到美国国家科学院院刊。

“骨关节炎,或关节退行性变仅在美国，就有超过3200万人感染这种疾病药物治疗高级研究员Regis J. O'Keefe，医学博士，骨科外科Fred C. Reynolds教授和骨科外科系主任说。“如果我们想要更成功地治疗这种非常常见和非常昂贵的疾病，就需要更好地了解涉及骨关节炎和软骨变性的基本过程。”

奥基夫说，患有骨关节炎的人通常都会遭受痛苦膝盖受伤损伤了膝盖的半月板。随着时间的推移，关节炎会在关节上发展。

他说:“软骨不像皮肤、骨骼或其他器官在受伤时可以再生，软骨的再生潜力非常小。”

然而，当这些实验中的小鼠的FoxO1分子水平升高时，骨关节炎的进展就会减缓甚至逆转。研究人员认为，这种分子通过增强关节炎关节的自噬过程来干扰软骨损伤和关节炎的发展。自噬是人体清除受损组织的一种方式。在这些实验中，研究人员发现，在FoxO1水平降低的小鼠中，自噬被破坏，而在FoxO1分子水平较高的动物中，自噬过程被增强。

“换句话说，维持较高水平的自噬似乎有利于维持这些软骨细胞，从而维持健康的膝关节，”联合通讯作者沈洁(音)说，他是骨科的助理教授。

O'Keefe说，这增加了通过纳米技术将FoxO1输送到关节炎关节的可能性，这是一种调节自噬和保持关节健康的方法。

“在受伤的老鼠中，通常会发展成骨关节炎奥基夫解释说:“受伤一周后，他的膝关节仍然正常。”“但当我们测量这些膝关节受伤后软骨的自噬时，尽管关节它们看起来很好，自噬过程已经被关闭了自噬脱落后，软骨开始退化。”

他说，如果FoxO1可以改变人类的这一过程，保护软骨不受损害老鼠，它最终有可能阻止或推迟未来数百万的膝关节和髋关节置换手术。

---

---