为什么衰竭的心脏喜欢艰苦的锻炼

“我们对心力衰竭大鼠的研究表明，运动可以降低疾病的严重性，改善心脏功能，增加工作能力。”而训练的强度对于达到这种效果非常重要，”挪威科技大学的研究员托马斯·斯托伦(Tomas Stølen)说。

Stølen和他的同事Morten Høydal是发表在《科学》杂志上的一项综合研究的主要作者分子和细胞心脏病学杂志。研究人员走到了很大的长度来调查在微小的心肌内发生的事情细胞有规律的锻炼。

“我们发现，锻炼可以改善心肌细胞处理问题的方式钙以及心脏传导电信号。这些改善使心脏跳动更有力，并能抵消危及生命的心律紊乱，”Stølen说。

微调机械机械

为了一颗心，能够经常和同步强力打击，很多功能必须一起工作。每次心跳，窦房结 - 心脏自身的起搏器 - 向剩下的心脏发出电气冲动。这些电脉冲被称为动作电位。

所有的心肌细胞都被一层膜包裹着。静止时，细胞膜内部的电压与细胞膜外部的电压相比是负的。细胞膜内外的电压差称为静息膜电位。

当动作电位到达心肌细胞时，他们需要克服每个细胞的静止膜电位以去极化细胞壁。当发生这种情况时，钙可以通过细胞膜中的通道流入细胞。

钙能促进心肌细胞的收缩。当这一过程完成后，钙被运输出细胞或返回到每个心肌细胞内的存储部位。从这里开始，钙就准备在下一次动作电位到来时促成一次新的收缩。

如果心脏的电传导或钙管理系统失灵，风险就在于收缩的心肌细胞会更少，每个细胞的收缩都很弱，电信号将变得混乱，从而心脏心室开始颤动。

“当一个人出现心力衰竭时，所有这些过程都不正常。动作电位持续时间过长，细胞静息电位过高，细胞壁钙通道的转运功能受到干扰。然后钙就会不断地从每个心肌细胞内的存储部位泄漏出来，”Stølen说。

在Stølen告诉我们其他的好消息之前，他指出:“我们的结果显示强化训练可以完全或部分地扭转所有这些功能障碍。“

100000年软弱的心

通常情况下，窦房位导致人的心脏在休息时每分钟击败50到80次。这足以提供身体中的所有器官系统和细胞，其富含富氧血液，因为它们需要正常工作。

当我们起床散步时，我们的心自动开始更快地跳动，更努力地跳动，以便血液供应适应增加的活动水平。活动强度越高，心脏必须工作得越难。

运动加强心脏，使其每次节拍都可以将更多的血液泵出来。因此，鼻窦节点可以让它更容易一点，训练有素的人的心率低于没有经常耐力训练的人。

在这个连续体的另一端是心力衰竭患者。在这里，心脏的泵血能力是如此微弱，以至于器官不再接受足够的血液来维持良好的功能。心力衰竭患者对运动的耐受性较低，经常不费力就上气不接下气。

换句话说，增加心脏的泵送功率对心力衰竭患者的生活质量和健康至关重要。

高强度的时间间隔

在10万多名患有心力衰竭的挪威人中，有许多人是在严重心脏病发作后发展成这种状况的——就像Stølen和Høydal研究中的老鼠一样。

在健康的大鼠中，心脏在每次收缩时泵出75%的血液。Stølen说，在患有心力衰竭的大鼠中，这种泵容量的测量称为射血分数，被降低到20%。

速度分数在六到八周后增加到35％，跑步机上几乎每天的间隔训练课程。大鼠的间隔是其最大容量的大约90％的间隔，与NTNU的几个研究组多年来一直在倡导的4×4方法。

“间歇训练也显著改善了大鼠的适应能力。经过一段时间的训练后，它们的健康水平实际上比未受过训练的没有心脏病发作的老鼠要好。”

防止危及生命的心律失常

心肌细胞中受损的钙处理不仅导致细胞在每次有动作电位时收缩力减少。它还会导致钙在细胞充满液体的区域(即胞浆)内积聚，即每次收缩开始的地方。

当心脏准备击败时，细胞内部的钙储存仅被释放钙。然而，心力衰竭导致钙渗漏这些商店。在每次收缩之后，需要将钙有效地输送回钙储存 - 或通过专门泵出来的心脏肌肉电池。在心力衰竭患者中，这些泵工作很差。

当大量的钙在细胞质中堆积时，心肌细胞就会在应该处于静止状态时开始新的收缩。一个电梯度的发展导致心脏发送电信号当它不应该。这会导致心室颤动。这心室纤维性颤动是致命的也是心脏骤停的常见原因。

“我们发现，间歇训练改善了许多机制，这些机制允许钙从细胞中泵出，并更有效地存储在细胞内。细胞内钙储存的泄漏在间隔训练的大鼠中也停止了，”Stølen说。

当研究人员试图诱导患病大鼠心中的心室颤动时，效果很清楚：它们只在完成间隔训练的九种动物中取得了成功。相比之下，他们没有任何诱导患有没有行使的心力衰竭的老鼠颤动的问题。

微量救援

到目前为止，该研究小组表明，锻炼以几种方式改善了患病心脏肌肉细胞的钙化管理。训练还使心脏的电气布线系统更加功能。

此外，他们表明，运动抵消了导致心脏变得大而僵硬的过程。

综上所述，这些改进使每一次心跳都更有力，并减少了心力衰竭的严重程度。危险性心室颤动的风险也降低了。

但是Stølen和他的团队仍然没有答案，为什么运动可以纠正缓慢的动作电位，并确保动作电位心肌细胞能够以正确的方式照顾钙。

因此，他们研究了训练是否改变了老鼠细胞内的遗传活动。成千上万种被称为微rna的不同类型的小分子可能通过与基因的直接相互作用控制着这种活动的大部分。

“结果表明，我们检测的55种微rna变异在心衰大鼠中与健康大鼠相比发生了改变。间歇训练使其中18个恢复到健康水平。一些相关的小分子在钙管理和电传导系统中都有作用心，但最有趣的是，我们发现了新的微rna，可以发挥重要作用心脏衰竭说:“圣ø兰。

中等培训也有一些好处

本文主要考虑了高强度间隔培训的影响。但该研究还包括一组培训更镇静的大鼠。

该群体中的大鼠相同的距离，因此尽可能多地培训作为间隔训练组中的大鼠。然而，他们每次都必须锻炼身体更长，因为它们以较低的强度培训。Stølen指出，这种形式的培训也导致了几种健康改进。

但是，他强调，绝大多数的改善是通过间歇训练得到的。“例如，我们能够在8例中有5例诱发心脏颤动老鼠经过一段时间的适度运动，它们的泵送能力只有在间隔内的一半培训集团。”

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