关于年龄相关性黄斑变性的新见解可能会促进更好的治疗

“湿性”年龄相关性黄斑变性(AMD)是老年人不可逆转视力丧失的最常见原因之一，它发生在视网膜中形成异常和渗漏的血管时，部分原因是炎症。马萨诸塞州总医院(MGH)的研究人员进行的一项新研究揭示了这种疾病的潜在驱动因素——目前还没有治愈方法——可以通过预防或治疗策略进行针对性研究。研究结果发表在el。

两种炎症通路包括补体(免疫系统成分)和a蛋白质复合体炎症小体(顾名思义，它会引发炎症)促进异常血管的形成，这是湿性AMD的特征，但目前还不清楚这些途径是如何被激活的。先前的研究表明，炎性小体可能被一种叫做NLRP3的蛋白激活，这种蛋白主要存在于眼睛的视网膜色素上皮(一种细胞层，将眼睛的血管层与视网膜分隔开来)。

为了进一步调查，研究人员在a小鼠模型湿amd。该团队表明，NLRP3的炎症组件主要发生在称为巨噬细胞和小胶质细胞的细胞中，但不在视网膜色素上皮中。科学家们还发现除NLRP3之外的蛋白质可以导致炎症激活和湿AMD的恶化。

资深作者Alexander G. Marneros医学博士解释说:“这意味着，在湿性AMD中，与其只针对NLRP3，还不如阻止炎性小体中必需的蛋白，而不是炎性小体激活所需的蛋白，这与NLRP3或其他蛋白是否启动炎性小体激活无关。”MGH皮肤生物学研究中心的首席研究员，哈佛医学院皮肤病学副教授。“我们的发现为如何阻断湿性AMD中的炎性小体提供了指导。”

Marneros指出，之前在细胞中进行的研究表明，补体的激活反过来会导致inflammasome激活但是，这项小鼠的研究发现这种激活在很大程度上独立于补蛋白介导的炎症。“我们在小鼠模型中的研究定义了对湿AMD的炎症介导的炎症的细胞类型，并揭示了NLRP3炎性炎症，非NLRP3-炎症的特定作用和贡献，并为湿AMD的表现提供了补充，”他说。

除了对湿性AMD的炎症如何调控提供了新的见解，这项研究还表明，新的治疗方法可以阻止inflammasome当与抑制补体介导的治疗结合时，可以改善炎症炎症炎症。“一种阻止这些的组合治疗方法炎症通路在减轻湿性AMD的症状方面可能会有协同作用。因此，我们在小鼠模型中的发现可能对治疗这种常见致盲疾病的新疗法具有重要的临床意义，”Marneros说。