发现了中风潜在的新处方策略
路易斯安那州立大学健康新奥尔良神经科学卓越中心进行的研究报告称，路易斯安那州立大学健康专利药物和选定的DHA衍生物的组合在保护脑细胞和促进中风后恢复方面比单一药物更有效。研究结果发表在人才环流。
尼古拉斯·巴赞，医学博士，博伊德教授，神经病学教授，路易斯安那州立大学健康新奥尔良医学院神经科学卓越中心主任，和Ludmila Belayev，医学博士，路易斯安那州立大学健康新奥尔良神经科学，神经学和神经外科教授，通过实验模型发现了这种新的缺血性中风治疗策略。
在缺血性中风期间，到达的血液会产生信号白细胞和主大脑免疫细胞被称为小胶质细胞，会引起神经炎症，导致化学物质的积累，损害大脑。血小板激活因子(PAF)积累，抑制这一过程在神经元存活中起着关键作用。巴赞博士早期的研究还表明，除了抗炎作用DHA是一种必需的ω -3脂肪酸，它能刺激神经保护素D1 (NPD1)的产生，这是一种保护大脑的分子大脑细胞并促进他们的生存。开发中风神经保护策略的一个复杂因素是中风期间大脑中发生的多种途径和事件，这主要是通过单一治疗药物来解决的，这些药物大多不成功。
由于没有单一的治疗方法被证明对治疗复杂的中风有效，研究小组瞄准了两种不同的事件——阻断促炎血小板激活因子受体(PAF-R)和激活细胞存活途径。他们发现，巴赞实验室发现的一种合成分子LAU-0901可以阻断促炎血小板激活因子，加上阿司匹林触发的NPD1 (AT-NPD1)，可以减少大脑受损区域的大小，启动修复机制，并显著改善行为恢复。
au -0901 + NPD1组病变总体积减少62%，au -0901 + AT-NPD1组病变总体积减少90%。au -0901 + AT-NPD1联合治疗在第三天将行为评分提高到54%。LAU-0901和LAU-0901加上DHA减少了促炎介质12-羟基二十碳烯酸的产生。
Bazan博士指出:“LAU-0901和AT-NPD1的生物活性是由于与免疫系统、炎症、细胞存活和细胞-细胞相互作用相关的信号通路的特定激活或调节。”“这些发现为细胞存活、脑功能，特别是中风和神经退行性疾病的广泛治疗提供了重大的概念进展。”
Belayev博士解释说:“我们发现这些新分子促进神经元细胞存活，具有重要的抗炎活性。”“这种组合疗法可能为未来的治疗发展带来希望缺血性中风．"
根据美国疾病控制和预防中心的数据，在美国，每40秒就有一人中风。每4分钟就有一个人死于中风。美国每年有超过79.5万人患中风。大约87%的中风是缺血性中风，即流向大脑的血液被阻断。2014年至2015年间，美国中风相关费用接近460亿美元。这一总额包括医疗保健服务、治疗中风的药物和缺勤天数的费用。中风是导致严重长期残疾的主要原因。中风会降低一半以上的人的活动能力中风幸存者年龄在65岁及以上。
进一步探索
